Проявления дефицита жирорастворимых витаминов
Состояния витаминной недостаточности, охватывающие спектр от субклинического гиповитаминоза до развернутой картины авитаминоза, представляют собой значительную проблему в клинической медицине. Витамины являются эссенциальными микронутриентами, органическими соединениями, которые не синтезируются или синтезируются в недостаточных количествах в организме человека и должны поступать с пищей. Они выполняют каталитические и регуляторные функции, участвуя в качестве коферментов или прогормонов в бесчисленных биохимических реакциях, лежащих в основе метаболизма, роста, дифференцировки клеток и иммунного ответа.
Следовательно, их дефицит приводит к развитию полисистемных нарушений, клинические проявления которых зависят от степени и продолжительности недостаточности, а также от специфической роли конкретного витамина. Важно отметить, что в современной практике истинные авитаминозы с классической картиной, такой как цинга или пеллагра, встречаются в развитых странах редко, в то время как субклинические гиповитаминозы распространены значительно шире.
Дефицит жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) часто связан с нарушением их всасывания в кишечнике при синдромах мальабсорбции, заболеваниях печени и желчевыводящих путей, поскольку для их абсорбции необходимы желчные кислоты. Дефицит витамина А (ретинола) на ранних стадиях проявляется нарушением сумеречного зрения, или гемералопией («куриная слепота»). Это обусловлено тем, что ретиналь, альдегидная форма витамина А, является незаменимым компонентом зрительного пигмента родопсина в палочках сетчатки.
При прогрессировании дефицита развиваются ксеротические изменения эпителиальных тканей. Появляется сухость кожи (ксеродермия) с развитием фолликулярного гиперкератоза – образованием сухих, плотных узелков в области волосяных фолликулов. Наиболее специфичны поражения глаз, объединяемые термином ксерофтальмия. Начинается процесс с ксероза конъюнктивы, затем появляются бляшки Искерского-Бито – сухие, пенистые пятна на конъюнктиве. В дальнейшем процесс захватывает роговицу, приводя к ее помутнению, изъязвлению (кератомаляция) и перфорации, что является причиной необратимой слепоты. Также наблюдается метаплазия и ороговение эпителия дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей, что снижает их барьерную функцию и приводит к рецидивирующим инфекциям.
Недостаточность витамина D (кальциферола), который по своей сути является прогормоном, приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Его основная функция – обеспечение всасывания кальция и фосфора в кишечнике и поддержание их гомеостаза. У детей дефицит витамина D вызывает рахит, заболевание, характеризующееся нарушением минерализации растущей костной ткани и хряща. Клинически это проявляется костными деформациями: размягчением краев большого родничка, появлением рахитических «четок» на ребрах, гаррисоновой борозды, искривлением ног (О- или Х-образные деформации), деформациями таза. У взрослых дефицит витамина D приводит к остеомаляции – размягчению костей из-за нарушения их минерализации, что проявляется диффузными болями в костях, мышечной слабостью (особенно в проксимальных группах мышц) и повышением риска переломов.
Клинические проявления дефицита витамина Е (токоферола), мощного жирорастворимого антиоксиданта, у человека встречаются редко и обычно связаны с тяжелой мальабсорбцией или наследственными нарушениями. Основной мишенью является нервная система. Развивается спиноцеребеллярная атаксия, характеризующаяся нарушением координации, походки и равновесия. Также наблюдается периферическая нейропатия с потерей глубоких сухожильных рефлексов и нарушением вибрационной и проприоцептивной чувствительности. Возможна пигментная ретинопатия и миопатия. Дефицит витамина К, ключевого кофактора для синтеза в печени факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), проявляется геморрагическим синдромом. У пациентов отмечается повышенная кровоточивость: появление петехий и экхимозов на коже, носовые и десневые кровотечения, гематурия, а в тяжелых случаях – внутричерепные кровоизлияния.
Симптомокомплексы при дефиците водорастворимых витаминов
Водорастворимые витамины не депонируются в организме в значительных количествах (за исключением витамина B12), поэтому их дефицит развивается быстрее.
Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты) приводит к развитию цинги. Аскорбиновая кислота необходима для гидроксилирования пролина и лизина при синтезе коллагена – основного структурного белка соединительной ткани. При ее дефиците нарушается прочность сосудистой стенки, что лежит в основе геморрагического синдрома. Появляется петехиальная сыпь, особенно на ногах, кровоточивость десен, которые становятся отечными, цианотичными и рыхлыми. Характерны внутрикожные и внутримышечные кровоизлияния. Нарушение синтеза коллагена также приводит к расшатыванию и выпадению зубов, плохому заживлению ран. Отмечается общая слабость, утомляемость, боли в суставах.
Дефицит витамина B1 (тиамина) вызывает болезнь бери-бери. При «сухой» форме преобладают неврологические нарушения: развивается симметричная дистальная полинейропатия с парестезиями, жгучими болями в стопах, снижением чувствительности и мышечной слабостью. Может развиться синдром Вернике-Корсакова, характеризующийся энцефалопатией (спутанность сознания, офтальмоплегия, атаксия) и амнестическим синдромом. При «влажной» (кардиальной) форме на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом: тахикардия, одышка, кардиомегалия и выраженные периферические отеки.
Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) проявляется комплексом симптомов, включающих ангулярный стоматит (трещины и мацерация в углах рта, «заеды»), хейлоз (покраснение и шелушение красной каймы губ), глоссит (язык становится пурпурным, гладким), а также себорейный дерматит на лице. Характерны и глазные проявления: светобоязнь, слезотечение, васкуляризация роговицы.
Дефицит витамина В3 (ниацина, никотиновой кислоты) приводит к развитию пеллагры – заболевания «трех Д»: дерматит, диарея, деменция. Дерматит симметричный, возникает на открытых участках тела, подверженных инсоляции, и проявляется эритемой, отеком, пузырями с последующей гиперпигментацией и шелушением (ожерелье Казаля). Неврологические нарушения включают апатию, депрессию, галлюцинации и когнитивное снижение.
Дефицит витамина B6 (пиридоксина) может вызывать микроцитарную анемию, дерматит, подобный себорейному, глоссит, а также неврологические нарушения, включая периферическую нейропатию и судороги, особенно у детей. Недостаточность витамина В12 (кобаламина) и фолиевой кислоты (витамина В9) приводит к развитию мегалобластной анемии, характеризующейся слабостью, утомляемостью, бледностью и одышкой.
Специфическим для дефицита B12 является поражение нервной системы – фуникулярный миелоз. Происходит дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, что проявляется парестезиями в конечностях, потерей вибрационной и проприоцептивной чувствительности, спастическими парезами и атаксией.
Данная статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской рекомендацией. При появлении симптомов, которые могут свидетельствовать о витаминной недостаточности, необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики и назначения адекватного лечения.
