Фундаментальные основы и общие проявления анемического синдрома
Пониженный уровень гемоглобина, являющийся ключевым критерием для диагностики анемии, представляет собой один из наиболее распространенных и клинически значимых синдромов в медицинской практике. Анемия определяется как состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и/или количество эритроцитов в единице объема крови, что приводит к нарушению кислород-транспортной функции крови и развитию тканевой гипоксии.
Это не самостоятельное заболевание, а полиэтиологический синдром, который может быть следствием дефицита эссенциальных нутриентов, хронических заболеваний, генетических дефектов, кровопотери или угнетения костномозгового кроветворения. Правильная интерпретация снижения уровня гемоглобина, основанная на понимании патогенеза различных видов анемий и анализе сопутствующих лабораторных показателей, имеет первостепенное значение для установления причины, определения прогноза и выбора этиопатогенетической терапии.
Клинические проявления анемии обусловлены двумя основными механизмами: гипоксией тканей и включением компенсаторных реакций организма, направленных на ее преодоление. Степень выраженности симптоматики зависит от тяжести и скорости развития анемии, а также от адаптивных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Общие симптомы, характерные для большинства видов анемий, объединяются в анемический синдром. К нему относятся неспецифические жалобы, такие как:
- общая слабость, повышенная утомляемость,
- снижение работоспособности и толерантности к физическим нагрузкам,
- головокружение, шум в ушах,
- мелькание «мушек» перед глазами.
При объективном осмотре выявляется бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В качестве компенсаторной реакции, направленной на улучшение оксигенации тканей, развиваются тахикардия (учащенное сердцебиение) и одышка при физической нагрузке. При тяжелой и длительно существующей анемии могут развиваться дистрофические изменения в миокарде, приводящие к появлению систолического шума на верхушке сердца и развитию сердечной недостаточности.
Железодефицитная анемия: патогенез и специфические проявления
Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространенной формой анемии во всем мире. Ее развитие обусловлено дефицитом железа в организме, что приводит к нарушению синтеза гема – железосодержащей части молекулы гемоглобина. Причины дефицита железа многообразны, но основной является хроническая кровопотеря, чаще всего из желудочно-кишечного тракта или маточная у женщин репродуктивного возраста. Другими причинами могут быть недостаточное поступление железа с пищей, нарушение его всасывания при заболеваниях кишечника или повышенная потребность в железе в периоды активного роста, беременности и лактации.
Патогенез ЖДА включает несколько стадий. Сначала истощаются запасы железа в депо (печень, селезенка, костный мозг), что отражается в снижении уровня сывороточного ферритина – основного белка-хранителя железа. На этой стадии, называемой предлатентным дефицитом, уровень гемоглобина еще остается в норме. Затем, при дальнейшем дефиците, нарушается транспорт железа к эритроидным клеткам костного мозга (латентный дефицит), что лабораторно проявляется снижением сывороточного железа и процента насыщения трансферрина.
И только на последней стадии, когда дефицит железа становится выраженным, нарушается синтез гемоглобина и развивается собственно железодефицитная анемия. Лабораторно она характеризуется не только снижением гемоглобина, но и развитием гипохромии (снижение цветового показателя и среднего содержания гемоглобина в эритроците — MCH) и микроцитоза (уменьшение среднего объема эритроцита — MCV).
Помимо общих анемических симптомов, для ЖДА характерен сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих ферментов (цитохромов, пероксидаз). Клинически это проявляется трофическими нарушениями эпителиальных тканей.
- Появляется сухость и шелушение кожи, ломкость, истончение и поперечная исчерченность ногтей, а в тяжелых случаях – их ложкообразная деформация (койлонихия).
- Волосы становятся тусклыми, ломкими и усиленно выпадают.
- Характерны изменения слизистых оболочек: ангулярный стоматит («заеды» в углах рта), глоссит (атрофия сосочков языка, ощущение жжения), а также атрофические изменения слизистой пищевода, приводящие к затруднению глотания (синдром Пламмера-Винсона).
- Типичным для сидеропении является извращение вкуса (pica), проявляющееся желанием есть несъедобные вещества (мел, глину, лед), и пристрастие к необычным запахам (краски, бензина).
Мегалобластные анемии: дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты
Снижение уровня гемоглобина также может быть обусловлено дефицитом витамина B12 (кобаламина) или фолиевой кислоты (витамина B9). Эти витамины являются ключевыми коферментами в синтезе нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), необходимом для нормального деления и созревания всех быстропролиферирующих клеток, в первую очередь клеток костного мозга. При их дефиците нарушается созревание эритроидных предшественников, что приводит к формированию особого, мегалобластного типа кроветворения. Клетки становятся аномально крупными, с нарушенной структурой ядра и цитоплазмы, и большая их часть разрушается еще в костном мозге (неэффективный эритропоэз).
- Клинически, помимо общих симптомов анемии, для B12-дефицитной анемии характерно развитие неврологической симптоматики, обусловленной поражением миелиновой оболочки нервных волокон (фуникулярный миелоз).
- Пациенты жалуются на парестезии (покалывание, онемение) в кистях и стопах, нарушение глубокой чувствительности, что приводит к неустойчивой, шаткой походке (сенситивная атаксия).
- Могут развиваться спастические парезы и нарушения функции тазовых органов.
- Также характерен глоссит Хантера – язык становится ярко-красным, «лакированным» из-за атрофии сосочков.
В отличие от B12-дефицитной, при фолиеводефицитной анемии неврологическая симптоматика отсутствует. Лабораторно обе анемии характеризуются макроцитозом (высокий MCV), гиперхромией (высокий MCH) и наличием в мазке крови крупных овальных эритроцитов (макроовалоцитов) и гиперсегментированных нейтрофилов.
Анемия хронических заболеваний
Еще одной распространенной причиной снижения гемоглобина, особенно у госпитализированных и пожилых пациентов, является анемия хронических заболеваний (АХЗ). Она развивается на фоне длительно существующих инфекционных, аутоиммунных или онкологических заболеваний. Патогенез АХЗ сложен и связан с действием провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа). Эти цитокины, с одной стороны, подавляют пролиферацию эритроидных предшественников в костном мозге и снижают выработку эритропоэтина почками. С другой стороны, они вызывают нарушение обмена железа.
Под действием ИЛ-6 печень усиленно продуцирует белок гепсидин, который блокирует всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из макрофагов, создавая функциональный дефицит железа, несмотря на его достаточные запасы в депо. Лабораторно АХЗ обычно нормоцитарная и нормохромная, но со временем может приобретать микроцитарный характер. Уровень ферритина при этом, в отличие от ЖДА, нормальный или повышенный, а уровень сывороточного железа и насыщения трансферрина снижены.
Данная статья носит исключительно информационный характер, не является медицинской рекомендацией и не может служить руководством к самодиагностике или лечению. При выявлении пониженного уровня гемоглобина необходимо незамедлительно обратиться к врачу-терапевту или гематологу для проведения комплексного обследования и установления точной причины анемии.
