Иммунопатологические и клинические аспекты поллиноза
Патогенез IgE-опосредованной гиперчувствительности на пыльцевые аллергены
Аллергия на цветение, в клинической медицине именуемая поллинозом или сезонным аллергическим риноконъюнктивитом, представляет собой классическое IgE-опосредованное аллергическое заболевание, характеризующееся развитием воспалительной реакции на слизистых оболочках дыхательных путей и конъюнктивы в ответ на контакт с пыльцой ветроопыляемых растений.
Данное состояние отличается строгой сезонностью, совпадающей с периодом палинации (пыления) причинно-значимых растений, и является одним из самых распространенных аллергических заболеваний в мире, значительно снижая качество жизни и работоспособность пациентов в определенные времена года.
В основе поллиноза лежит генетически детерминированная предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE) в ответ на воздействие белковых компонентов пыльцы, которые для большинства людей являются абсолютно безвредными.
Патогенез поллиноза разворачивается в соответствии с механизмом реакции гиперчувствительности I (немедленного) типа по классификации Джелла и Кумбса. Он включает две основные фазы: фазу сенсибилизации и фазу клинических проявлений. Фаза сенсибилизации происходит при первом контакте предрасположенного индивида с пыльцевыми аллергенами.
Пыльцевые зерна, попадая на слизистую оболочку дыхательных путей, высвобождают белковые молекулы. Эти аллергены захватываются антигенпрезентирующими клетками, такими как дендритные клетки, которые обрабатывают их и представляют Т-лимфоцитам-хелперам (Th). У лиц с предрасположенностью к атопии происходит преимущественно активация Th2-пути иммунного ответа. Th2-клетки начинают продуцировать специфический набор цитокинов, в первую очередь интерлейкин-4 (ИЛ-4) и интерлейкин-13 (ИЛ-13). Эти цитокины являются ключевыми сигналами, которые стимулируют В-лимфоциты к переключению синтеза с других классов иммуноглобулинов на продукцию аллерген-специфических IgE-антител.
Синтезированные IgE-антитела поступают в кровоток и фиксируются своими Fc-фрагментами на поверхности тучных клеток, расположенных в слизистых оболочках дыхательных путей и конъюнктивы, а также на базофилах, циркулирующих в крови. На этом этапе клинические проявления отсутствуют, но организм становится сенсибилизированным, то есть «готовым» к аллергической реакции.
Фаза клинических проявлений развивается при повторном контакте с тем же пыльцевым аллергеном. Молекулы аллергена, попадая на слизистые, связываются с Fab-фрагментами IgE-антител, фиксированных на поверхности тучных клеток, и образуют «мостики» между соседними молекулами IgE. Это перекрестное связывание рецепторов является мощным активационным сигналом, который запускает немедленную дегрануляцию тучной клетки.
В результате в окружающие ткани выбрасывается огромное количество заранее синтезированных и хранящихся в гранулах медиаторов ранней фазы аллергической реакции. Главным из них является гистамин. Также высвобождаются триптаза, химаза и другие протеазы. Гистамин, связываясь со своими рецепторами на клетках-мишенях, вызывает характерные симптомы: резкое повышение проницаемости сосудов и вазодилатацию (что приводит к отеку и гиперемии слизистой), сокращение гладкой мускулатуры (бронхоспазм) и раздражение нервных окончаний (что вызывает зуд и чихание).
Через несколько часов после дегрануляции тучные клетки начинают синтезировать de novo медиаторы поздней фазы аллергического воспаления, включая лейкотриены, простагландины и цитокины. Эти медиаторы привлекают в очаг воспаления другие клетки – эозинофилы, нейтрофилы и Т-лимфоциты, поддерживая и пролонгируя воспалительную реакцию. Именно поздняя фаза ответственна за персистенцию симптомов, в частности, за заложенность носа и хроническое воспаление, характерное для длительного течения поллиноза.
Клинический полиморфизм и основные синдромы
Клиническая картина поллиноза определяется локализацией аллергического воспаления и может включать в себя несколько синдромов, которые часто сочетаются у одного пациента.
Аллергический ринит и конъюнктивит
Наиболее типичным проявлением является сезонный аллергический риноконъюнктивит. Аллергический ринит характеризуется приступами пароксизмального чихания, обильной водянистой ринореей (выделениями из носа), мучительным зудом в носу и выраженной назальной обструкцией (заложенностью носа). Заложенность является следствием отека слизистой оболочки носовых раковин и является одним из наиболее стойких и труднокупируемых симптомов.
Аллергический конъюнктивит проявляется зудом и покраснением глаз, слезотечением, ощущением «песка» в глазах и отеком век. Эти симптомы значительно нарушают повседневную активность, вызывают утомляемость, раздражительность и нарушения сна.
Пыльцевая бронхиальная астма
У части пациентов аллергическое воспаление затрагивает и нижние дыхательные пути, приводя к развитию пыльцевой бронхиальной астмы. Она характеризуется эпизодами бронхоспазма, которые проявляются приступами удушья, кашлем, свистящими хрипами в грудной клетке и ощущением заложенности в груди. Симптомы астмы также имеют четкую сезонную зависимость и часто усиливаются при высокой концентрации пыльцы в воздухе, особенно в сухую, ветреную погоду. Развитие пыльцевой астмы является признаком более тяжелого течения поллиноза и требует особого внимания и терапевтического подхода.
Календарь палинации и феномен перекрестной аллергии
Сезонность симптомов поллиноза напрямую связана с календарем цветения причинно-значимых растений в конкретной климато-географической зоне. В средней полосе России выделяют три основных периода палинации. Весенний период (апрель-май) ассоциирован с пыльцой деревьев, в первую очередь березы, а также ольхи, лещины, дуба. Летний период (июнь-июль) характеризуется пылением злаковых луговых трав, таких как тимофеевка, ежа, овсяница, мятлик. Летне-осенний период (конец июля-сентябрь) связан с цветением сорных трав, главным образом полыни и амброзии.
Важным клиническим феноменом при поллинозе является перекрестная аллергия. Она обусловлена структурным сходством (гомологией) белковых молекул в пыльце различных растений, а также в некоторых пищевых продуктах растительного происхождения. Иммунная система, выработав IgE-антитела к аллергену, например, березы, может реагировать на похожие по строению белки, содержащиеся в яблоках, моркови, фундуке. Это проявляется в виде синдрома оральной аллергии – зуда, отека губ и слизистой оболочки рта при употреблении этих продуктов, что происходит преимущественно в сезон цветения причинного растения. Знание спектра перекрестных реакций имеет большое значение для составления элиминационных диет для пациентов с поллинозом.
Диагностика поллиноза основывается на характерном сезонном анамнезе и подтверждается методами аллергологического обследования. Кожное скарификационное или прик-тестирование с пыльцевыми аллергенами позволяет выявить сенсибилизацию путем визуальной оценки местной реакции. Определение уровня аллерген-специфических IgE в сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа является альтернативным и безопасным методом, особенно в период обострения или при невозможности проведения кожных проб.
Данная статья носит исключительно информационный характер, не является медицинской рекомендацией и не может служить руководством к самодиагностике или лечению. При появлении симптомов, которые могут свидетельствовать об аллергии на цветение, необходимо обратиться к врачу-аллергологу-иммунологу для проведения диагностики и назначения адекватного лечения.
