Механизмы возникновения болевой чувствительности в дентине
Повышенная чувствительность зубов, или дентинная гиперчувствительность, представляет собой распространенный болевой синдром, характеризующийся возникновением острой, короткой, но интенсивной боли в ответ на действие различных внешних раздражителей, которая не может быть ассоциирована с какой-либо другой стоматологической патологией. К таким раздражителям относятся термические (холодное, реже горячее), механические (прикосновение зубной щетки, стоматологического инструмента), осмотические (сладкое, кислое) и химические стимулы.
Это состояние, затрагивающее значительную часть взрослого населения, может существенно снижать качество жизни, ограничивая употребление определенных продуктов и напитков и вызывая дискомфорт во время ежедневных гигиенических процедур. Понимание патогенеза этого состояния, в основе которого лежит экспозиция дентинных канальцев, является ключом к его эффективной диагностике и лечению.
Наиболее признанной теорией, объясняющей механизм возникновения боли при дентинной гиперчувствительности, является гидродинамическая теория, предложенная Бреннстремом. Согласно этой концепции, дентин, являющийся основной тканью зуба, пронизан тысячами микроскопических трубочек – дентинных канальцев.
Эти канальцы заполнены дентинной жидкостью (ликвором) и содержат отростки одонтобластов – клеток, расположенных на периферии пульпы зуба. В норме дентин покрыт защитным слоем эмали на коронке зуба и цементом в области корня, что предотвращает контакт дентинных канальцев с внешней средой.
При возникновении дентинной гиперчувствительности ключевым событием является потеря защитного слоя эмали или цемента и открытие (экспозиция) дентинных канальцев. Внешние стимулы, такие как холодный воздух или сладкая пища, вызывают резкое изменение движения дентинной жидкости внутри открытых канальцев. Холод, например, вызывает быструю усадку и отток жидкости от пульпы, в то время как тепло может вызывать ее расширение и движение в сторону пульпы.
Это быстрое перемещение ликвора деформирует нервные окончания А-дельта типа, которые окружают отростки одонтобластов вблизи пульпо-дентиной границы. А-дельта волокна являются быстропроводящими миелинизированными ноцицепторами, ответственными за передачу острой, четко локализованной боли. Деформация этих нервных окончаний приводит к их деполяризации и генерации болевого импульса, который передается в центральную нервную систему и воспринимается как внезапная, пронзительная боль. Интенсивность болевой реакции напрямую зависит от количества и диаметра открытых дентинных канальцев.
Этиологические факторы, приводящие к экспозиции дентина
Развитие дентинной гиперчувствительности всегда является следствием двух последовательных процессов: локальной экспозиции дентина и последующего открытия устьев дентинных канальцев. Этиологические факторы можно разделить на несколько групп в зависимости от механизма потери защитных тканей зуба.
Потеря тканей зуба некариозного происхождения
Некариозные поражения являются ведущей причиной гиперчувствительности. Абразия, или патологическая стираемость, представляет собой механический износ твердых тканей зуба. Чаще всего она вызвана агрессивной техникой чистки зубов с использованием жестких зубных щеток и высокоабразивных паст, что приводит к стиранию эмали в пришеечной области.
Эрозия представляет собой химическое растворение тканей зуба кислотами немикробного происхождения. Экзогенные кислоты содержатся в газированных напитках, соках, фруктах. Эндогенные кислоты попадают в полость рта из желудка при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), булимии или хронической рвоте. Кислотное воздействие размягчает и деминерализует эмаль, делая ее уязвимой для последующего механического стирания.
Абфракция – это патологический процесс, характеризующийся потерей тканей зуба в пришеечной области в результате аномальных окклюзионных нагрузок. Чрезмерное давление при бруксизме или неправильном прикусе вызывает микроизгибы зуба в области шейки, что приводит к усталостному разрушению кристаллов эмали и дентина и формированию клиновидного дефекта.
Потеря тканей пародонта (рецессия десны)
Другим важнейшим механизмом экспозиции дентина является рецессия десны – смещение десневого края в апикальном направлении, что приводит к обнажению поверхности корня зуба. Корень зуба в норме покрыт тонким слоем цемента, который значительно менее устойчив к стиранию, чем эмаль, и быстро утрачивается при чистке зубов, обнажая подлежащие дентинные канальцы.
Причинами рецессии десны могут быть хронические воспалительные заболевания пародонта (пародонтит), травматичная чистка зубов, аномалии прикуса, высокое прикрепление уздечек губ и языка. Пародонтит, вызывая разрушение опорного аппарата зуба, является одной из основных причин генерализованной рецессии и, как следствие, генерализованной гиперчувствительности.
Профессиональные стоматологические процедуры также могут способствовать временной или постоянной гиперчувствительности. Профессиональная гигиена полости рта, особенно с использованием ультразвуковых скейлеров, может удалять поверхностный слой цемента или смазанный слой дентина, временно открывая канальцы. Процедура отбеливания зубов с использованием перекиси водорода или карбамида может вызывать транзиторную чувствительность, поскольку отбеливающие агенты способны проникать через эмаль и дентин к пульпе, вызывая легкое обратимое воспаление.
Диагностика и терапевтические подходы
Диагностика дентинной гиперчувствительности основывается на тщательном сборе анамнеза и клиническом обследовании. Важно выяснить характер боли (острая, короткая), провоцирующие факторы и исключить другие возможные причины одонталгии, такие как кариес, пульпит, трещины эмали или синдром треснувшего зуба.
В ходе осмотра выявляются участки экспонированного дентина: клиновидные дефекты, эрозии, участки рецессии десны. Для подтверждения диагноза проводится тактильный тест с помощью стоматологического зонда или воздушный тест (направленная струя воздуха), которые провоцируют типичную болевую реакцию.
Подход к лечению дентинной гиперчувствительности должен быть комплексным, направленным как на устранение симптомов, так и на воздействие на этиологические факторы. Основная стратегия лечения заключается в блокировании (обтурации) открытых дентинных канальцев или в снижении возбудимости интрадентальных нервных окончаний.
Для домашнего использования применяются десенсибилизирующие зубные пасты. Пасты на основе солей калия (нитрат калия, хлорид калия) действуют путем повышения концентрации ионов калия вокруг нервных окончаний, что приводит к их деполяризации и снижению возбудимости. Другая группа паст содержит соединения, механически закупоривающие дентинные канальцы. К ним относятся соли стронция, фториды (фторид натрия, фторид олова), гидроксиапатит и более современные технологии, такие как Pro-Argin (аргинин и карбонат кальция) и NovaMin (кальций-натрий-фосфосиликатное стекло), которые формируют на поверхности дентина минеральный слой, герметизирующий канальцы.
Профессиональные методы лечения, применяемые в кабинете стоматолога, включают нанесение на чувствительные участки специальных лаков, гелей и десенситайзеров с высокой концентрацией фторидов, солей калия, оксалатов или глутаральдегида. Они обеспечивают более быструю и стойкую обтурацию канальцев. В последние годы для лечения гиперчувствительности также применяются лазерные технологии, которые способствуют «запаиванию» дентинных канальцев.
При неэффективности консервативных методов и наличии значительных дефектов может потребоваться их закрытие с помощью адгезивных реставрационных материалов (пломбирование) или, в случае рецессии десны, проведение пародонтологических хирургических операций по закрытию поверхности корня.
Данная статья носит исключительно информационный характер и не может служить руководством к самодиагностике или лечению. При появлении повышенной чувствительности зубов необходимо обратиться к врачу-стоматологу для проведения диагностики и определения причины.
