Фундаментальные механизмы транскапиллярного обмена и формирования отека
Отек нижних конечностей представляет собой клинический симптом, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в интерстициальном (межклеточном) пространстве тканей. Это одно из наиболее частых проявлений в клинической практике, сигнализирующее о нарушении локального или системного гомеостаза жидкости в организме.
Отечный синдром может варьироваться от легкой, преходящей пастозности до массивного, анасаркоподобного отека, значительно снижающего качество жизни и являющегося маркером серьезных, потенциально жизнеугрожающих заболеваний. Понимание фундаментальных принципов, регулирующих обмен жидкости между сосудистым руслом и интерстицием, является краеугольным камнем для диагностики и определения причины отеков.
Транскапиллярный обмен жидкости регулируется балансом сил, известных как силы Старлинга. Этот механизм включает четыре основных компонента. Гидростатическое давление в капиллярах (ГДК) является основной силой, выталкивающей жидкость из сосудистого русла в интерстиций. Оно максимальное в артериальном конце капилляра и постепенно снижается к венозному концу. Противодействующей силой является гидростатическое давление интерстициальной жидкости (ГДИ), которое в норме невелико и стремится вернуть жидкость в капилляр.
Онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление плазмы (ОДП), создаваемое преимущественно альбумином, является главной силой, удерживающей жидкость внутри сосудов. Ему противостоит онкотическое давление интерстициальной жидкости (ОДИ), которое в норме значительно ниже из-за низкой концентрации белков в межклеточном пространстве.
В норме на артериальном конце капилляра сила фильтрации (ГДК) преобладает над силой реабсорбции (ОДП), что приводит к выходу жидкости в интерстиций. На венозном конце капилляра ГДК снижается, и ОДП становится доминирующей силой, обеспечивая возврат большей части жидкости обратно в сосудистое русло. Небольшой избыток жидкости и белков, оставшийся в интерстиции, дренируется лимфатической системой. Отек развивается тогда, когда скорость фильтрации жидкости из капилляров превышает скорость ее удаления путем реабсорбции и лимфатического оттока. Это может произойти в результате изменения любой из сил Старлинга или нарушения функции лимфатической системы.
Патогенетические типы отеков в зависимости от этиологии
В зависимости от ведущего патогенетического механизма отеки нижних конечностей можно разделить на несколько основных групп, хотя на практике часто наблюдается сочетание нескольких факторов.
Отеки венозного происхождения
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) является наиболее частой причиной отеков ног. В основе лежит нарушение венозного оттока, приводящее к повышению венозного давления, которое ретроградно передается на капиллярное русло. Это вызывает значительное увеличение гидростатического давления в капиллярах, особенно в венозном их отделе, что резко нарушает баланс сил Старлинга в сторону фильтрации. Несостоятельность венозных клапанов и слабость мышечно-венозной помпы голени усугубляют венозный застой. Венозные отеки обычно асимметричны (если поражена одна конечность) или симметричны, но разной степени выраженности. Они усиливаются к вечеру, после длительного пребывания в вертикальном положении, и уменьшаются после ночного отдыха или придания ногам возвышенного положения.
Кожа над отеком может быть теплой, часто наблюдаются и другие признаки ХВН: телеангиэктазии, варикозное расширение вен, трофические изменения кожи в виде гиперпигментации, липодерматосклероза и венозных язв. Острый тромбоз глубоких вен также проявляется отеком, но он, как правило, односторонний, развивается быстро и сопровождается болью и цианозом кожных покровов.
Кардиальные (сердечные) отеки
Отеки при хронической сердечной недостаточности (ХСН) являются следствием снижения насосной функции сердца. Неспособность правого желудочка эффективно перекачивать кровь приводит к повышению центрального венозного давления и системному венозному застою. Это вызывает генерализованное повышение капиллярного гидростатического давления. Кроме того, снижение сердечного выброса активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и симпатическую нервную систему. Альдостерон вызывает задержку натрия и воды почками, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови и усугубляет отечный синдром.
Кардиальные отеки обычно симметричные, мягкие, оставляют глубокую ямку при надавливании. Они появляются сначала на лодыжках и стопах (в наиболее низко расположенных частях тела) и по мере прогрессирования ХСН распространяются вверх по голеням, бедрам, могут приводить к асциту и анасарке. Характерно их сочетание с другими симптомами сердечной недостаточности: одышкой, ортопноэ, набуханием шейных вен, гепатомегалией.
Почечные, гипопротеинемические и лимфатические отеки
Отеки почечного генеза наиболее характерны для нефротического синдрома, который характеризуется массивной протеинурией (потерей белка с мочой). Значительная потеря альбумина приводит к развитию гипоальбуминемии и, как следствие, к резкому снижению онкотического давления плазмы. Уменьшение ОДП нарушает баланс сил Старлинга, способствуя выходу жидкости в интерстиций. Почечные отеки обычно бледные, рыхлые, мягкие, легко смещаются. Характерной особенностью является их появление не только на ногах, но и на лице, особенно в периорбитальной области («отеки век»), что наиболее заметно в утренние часы. Гипопротеинемические отеки также могут развиваться при тяжелых заболеваниях печени (циррозе) вследствие нарушения синтеза альбумина или при кахексии и мальабсорбции.
Лимфатический отек, или лимфедема, возникает из-за нарушения оттока лимфы от тканей. Это может быть результатом врожденной аномалии лимфатической системы (первичная лимфедема) или ее повреждения вследствие хирургического вмешательства (например, после мастэктомии с удалением лимфоузлов), лучевой терапии, травмы или инфекции (например, рожистое воспаление). Накопление в интерстиции богатой белком жидкости, которую не в состоянии дренировать лимфатическая система, повышает онкотическое давление интерстиция, что еще больше притягивает воду. На ранних стадиях лимфатический отек мягкий и обратимый, но со временем из-за хронического воспаления и пролиферации фибробластов он становится плотным, фиброзным, не оставляющим ямки при надавливании. Кожа над отеком утолщается, может развиться гиперкератоз и папилломатоз. Лимфатический отек чаще всего односторонний и не зависит от времени суток.
Дифференциальная диагностика отечного синдрома требует от клинициста тщательного анализа анамнеза, данных физикального осмотра и целенаправленного лабораторно-инструментального обследования, включая анализы крови и мочи, ультразвуковое допплеровское исследование вен, эхокардиографию и другие методы, направленные на выявление основного заболевания.
Данная статья носит исключительно информационный характер и не может служить руководством к самодиагностике или лечению. При появлении отеков на ногах необходимо незамедлительно обратиться к врачу для получения квалифицированной медицинской помощи.
