Обморок (Синкопе): основные причины возникновения

Обморок (Синкопе): Фундаментальные патофизиологические аспекты

Обморок, или синкопе, представляет собой внезапную, кратковременную потерю сознания, обусловленную транзиторной глобальной церебральной гипоперфузией, то есть временным снижением кровоснабжения головного мозга. Данное состояние характеризуется быстрым началом, короткой продолжительностью и спонтанным, полным восстановлением сознания. Несмотря на кажущуюся безобидность, синкопе может быть проявлением серьезных сердечно-сосудистых или неврологических заболеваний, требующих тщательной диагностики.

Патофизиологической основой обморока является недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к нейронам головного мозга, что приводит к нарушению их метаболизма и временной дисфункции. Критический уровень снижения мозгового кровотока, при котором развивается потеря сознания, составляет примерно 30-35 мл/100 г/мин (при норме около 50-60 мл/100 г/мин). В основе транзиторной церебральной гипоперфузии лежат различные механизмы, которые можно систематизировать по их влиянию на системное артериальное давление (АД), сердечный выброс и цереброваскулярную резистентность.

Снижение системного артериального давления является наиболее частой причиной синкопе. Это может быть вызвано вазодилатацией (расширением периферических сосудов), приводящей к депонированию крови в венозном русле и уменьшению венозного возврата к сердцу. Классическим примером является вазовагальный обморок, при котором происходит дисрегуляция вегетативной нервной системы: чрезмерная активация парасимпатического отдела вызывает брадикардию (замедление сердечного ритма) и системную вазодилатацию.

Другими причинами снижения АД могут быть ортостатическая гипотензия (резкое падение АД при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное), гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови при дегидратации или кровопотере), а также применение некоторых фармакологических препаратов (антигипертензивные средства, диуретики).

Уменьшение сердечного выброса обусловлено нарушениями в работе сердца. Это могут быть аритмии (брадиаритмии, тахиаритмии), которые приводят к неэффективному насосному функционированию сердца и снижению ударного объема. Структурные заболевания сердца, такие как аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома предсердия, также могут ограничивать сердечный выброс, особенно при физической нагрузке, провоцируя синкопе. Тампонада сердца, легочная эмболия также приводят к резкому падению сердечного выброса.

Повышение цереброваскулярной резистентности (сопротивления сосудов головного мозга) или нарушение ауторегуляции мозгового кровотока встречается реже как изолированная причина обморока. Это может наблюдаться при гипервентиляции, когда избыточное вымывание углекислого газа приводит к церебральной вазоконстрикции, или при синдроме «обкрадывания» в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме подключичной артерии), когда кровоток отводится от головного мозга. Понимание этих фундаментальных патофизиологических механизмов является основой для систематизированного подхода к диагностике и дифференциальной диагностике синкопальных состояний.

 

Клиническая картина и феноменологические особенности синкопе

Клиническая картина обморока (синкопе) характеризуется определенной последовательностью симптомов, которые предшествуют потере сознания (пресинкопальный период), развиваются во время самой потери сознания и наблюдаются после восстановления (постсинкопальный период). Вариабельность этих проявлений зависит от этиологии синкопе и индивидуальных особенностей пациента.

Пресинкопальный период (продромальный) обычно длится от нескольких секунд до нескольких минут и может включать следующие симптомы:

• головокружение, часто описываемое как ощущение «легкости в голове», «дурноты» или вращения;
• тошнота, иногда сопровождающаяся позывами на рвоту;
• похолодание и бледность кожных покровов, обусловленные периферическим вазоспазмом;

потливость, часто холодный липкий пот; шум в ушах (тиннитус);

• зрительные нарушения, такие как «затуманивание» зрения, мелькание «мушек» перед глазами, «туннельное зрение» или полное потемнение в глазах;
• ощущение слабости в конечностях, «ватные ноги»;
• зевота и ощущение нехватки воздуха.

Эти симптомы отражают начальное снижение церебральной перфузии и активацию вегетативной нервной системы. Пациенты могут успеть принять горизонтальное положение, что часто предотвращает полную потерю сознания.

Период потери сознания характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Продолжительность потери сознания обычно составляет от нескольких секунд до 1-2 минут. В этот момент пациент падает, что может привести к травмам. В некоторых случаях могут наблюдаться:

• кратковременные судороги (тонические или тонико-клонические), которые, однако, отличаются от эпилептических припадков отсутствием постиктальной спутанности, прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания;
• мышечная слабость и падение мышечного тонуса;
• снижение артериального давления и брадикардия (при вазовагальном обмороке). Дыхание может быть поверхностным.

Постсинкопальный период отличается быстрым и полным восстановлением сознания без длительного периода спутанности или дезориентации, что является одним из ключевых отличий от эпилептического припадка. После восстановления сознания пациент может чувствовать общую слабость, усталость, легкое головокружение, сохраняться бледность. Симптомы обычно разрешаются в течение нескольких минут, хотя общее недомогание может сохраняться дольше.

Феноменологические особенности, которые помогают в дифференциальной диагностике, включают:

• триггеры – вазовагальные обмороки часто провоцируются эмоциональным стрессом, видом крови, болью, длительным стоянием в душном помещении; ортостатические – быстрым переходом в вертикальное положение; кардиогенные – физической нагрузкой или эмоциональным возбуждением;
• положение тела – большинство обмороков происходит в вертикальном положении;
• возраст пациента – у молодых людей чаще встречаются вазовагальные синкопе, у пожилых – кардиогенные и ортостатические;
• наличие сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистые, неврологические, метаболические).

Тщательный сбор анамнеза у пациента или свидетелей эпизода синкопе, а также детальный анализ всех сопутствующих симптомов и обстоятельств, являются ключевыми для установления правильного диагноза и определения этиологии обморока.

 

Диагностический алгоритм и дифференциальная диагностика синкопе

Диагностика синкопе представляет собой комплексную задачу, требующую систематизированного подхода для выявления основной причины транзиторной потери сознания. Поскольку обморок может быть симптомом жизнеугрожающих состояний, дифференциальная диагностика должна быть тщательной. Первоначальная оценка включает детальный сбор анамнеза, который является наиболее информативным этапом. Необходимо уточнить: обстоятельства, предшествующие обмороку (положение тела, физическая активность, эмоциональный стресс, прием пищи, лекарств); наличие продромальных симптомов; продолжительность потери сознания; наличие судорожных движений; особенности постсинкопального периода (длительность восстановления, наличие спутанности). Важно опросить свидетелей эпизода.

• Физикальное обследование включает измерение артериального давления в положении лежа и стоя (для выявления ортостатической гипотензии), аускультацию сердца и легких, пальпацию периферических артерий, оценку неврологического статуса.
• Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях является обязательным начальным исследованием для исключения кардиальных причин синкопе, таких как аритмии, блокады, ишемия миокарда, синдром удлиненного интервала QT. При подозрении на аритмии или транзиторные нарушения ритма могут быть показаны холтеровское мониторирование ЭКГ (24-48 часов или более длительное, до 7 дней) или имплантируемый петлевой регистратор (для редких эпизодов).
• Эхокардиография позволяет оценить структурные аномалии сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии, опухоли сердца), которые могут приводить к снижению сердечного выброса.
• Тильт-тест (Tilt Table Test) является ключевым исследованием для диагностики вазовагального и ортостатического синкопе. Он заключается в мониторинге АД и ЧСС при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное (на специальном поворотном столе) с провокацией обморока.
• Неврологическое обследование направлено на исключение эпилептических припадков, транзиторных ишемических атак (ТИА) и других неврологических причин.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ) может быть показана при подозрении на эпилепсию, хотя при синкопе на ЭЭГ обычно не выявляется эпилептиформной активности.
• Нейровизуализация (КТ или МРТ головного мозга) не является рутинным исследованием при типичном обмороке, но показана при наличии очаговой неврологической симптоматики, черепно-мозговой травмы в анамнезе, подозрении на инсульт или внутричерепное кровоизлияние.
• Лабораторные исследования (общий анализ крови, электролиты, глюкоза крови, сердечные ферменты, D-димер при подозрении на ТЭЛА) также могут быть полезны.

 

Дифференциальная диагностика синкопе проводится с широким кругом состояний, включая:

• Эпилепсию: отличается наличием постиктальной спутанности, прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания, типичной ЭЭГ-картиной.
• Транзиторные ишемические атаки (ТИА): характеризуются очаговой неврологической симптоматикой без потери сознания.
• Психогенные псевдосинкопе: эпизоды потери сознания без реального снижения мозгового кровотока, часто ассоциированные с эмоциональным стрессом, отсутствием травм при падении, вариабельной клиникой.
• Гипогликемия: потеря сознания на фоне низкого уровня глюкозы крови, сопровождающаяся потливостью, дрожью, ощущением голода.
• Вертиго: системное головокружение без потери сознания.
• Каталепсия и другие нарушения сна.
• Падение без потери сознания.

Тщательное и последовательное проведение диагностического поиска позволяет установить истинную причину синкопе и назначить адекватную терапию, предотвращая рецидивы и потенциально жизнеугрожающие состояния.

 

Терапевтические подходы и лечебный менеджмент

Терапевтический подход к лечению обморока (синкопе) определяется его этиологией и направлен на устранение основной причины, купирование симптомов и предотвращение рецидивов. После установления диагноза и определения типа синкопе разрабатывается индивидуализированный план лечения. Менеджмент вазовагального синкопе, который является наиболее распространенным типом, преимущественно немедикаментозный и основан на обучении пациента и изменении образа жизни. Важно информировать пациента о природе его состояния и факторах, провоцирующих обморок (длительное стояние, душные помещения, эмоциональный стресс, боль, вид крови).

Рекомендуется: избегать провоцирующих факторов; увеличить потребление жидкости и соли (при отсутствии противопоказаний); выполнять контрманевры во время продромального периода (скрещивание ног, сжатие кулаков, напряжение мышц брюшного пресса и ягодиц) для повышения артериального давления и предотвращения потери сознания; избегать длительного стояния; обеспечить адекватный сон и отдых. Фармакологическая терапия (бета-блокаторы, флудрокортизон, мидодрин) рассматривается только при частых, рецидивирующих эпизодах, значительно снижающих качество жизни, и неэффективности немедикаментозных методов. Имплантация кардиостимулятора может быть показана в редких случаях, когда вазовагальный обморок сопровождается выраженной кардиоингибирующей реакцией (длительная асистолия).

Лечение ортостатической гипотензии также включает немедикаментозные и медикаментозные подходы. Немедикаментозные меры:

• постепенное изменение положения тела из горизонтального в вертикальное;
• использование компрессионного белья (гольфы, чулки) для уменьшения венозного депонирования крови в нижних конечностях;
• увеличение потребления жидкости и соли;
• подъем головного конца кровати на 15-20 см;
• регулярные физические упражнения умеренной интенсивности.
• фармакологическое лечение (мидодрин, флудрокортизон, дроксидопа) назначается при неэффективности немедикаментозных мер.

Менеджмент кардиогенного синкопе требует немедленного и специализированного подхода, поскольку часто связан с жизнеугрожающими состояниями. Лечение направлено на устранение основной сердечной патологии:

• при аритмиях – антиаритмические препараты, катетерная абляция, имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора;
• при клапанных пороках – хирургическая коррекция (протезирование клапана);
• при ишемической болезни сердца – реваскуляризация (стентирование, коронарное шунтирование);
• при структурных аномалиях – специфическое лечение.

В случае синкопе, вызванного лекарственными препаратами, необходимо пересмотреть схему лечения, отменить или заменить причинный препарат, либо скорректировать его дозу. При других причинах синкопе, таких как цереброваскулярные нарушения, метаболические расстройства (гипогликемия), лечение направлено на коррекцию основного заболевания.

Общие рекомендации для всех пациентов, перенесших обморок, включают: обучение мерам безопасности для предотвращения травм при падении (например, использование поручней, избегание опасных ситуаций); ведение дневника обмороков с фиксацией обстоятельств, предшествующих эпизоду, и его симптомов для облегчения диагностики и оценки эффективности лечения; регулярное медицинское наблюдение и выполнение рекомендаций врача. Целью лечебного менеджмента является не только купирование острых эпизодов синкопе, но и улучшение качества жизни пациента за счет предотвращения рецидивов и связанных с ними осложнений.

Данная статья носит информационный характер.