При ожирении изменены все виды обмена, что проявляется избыточным образованием жира в организме из промежуточных продуктов распада через пировиноградный цикл, снижением липолитических процессов в жировых депо.
Углеводный обмен. У детей и подростков, страдающих ожирением, нарушение углеводного объема проявляется в основном повышенной толерантностью к углеводам, гиперинсулинизмом. Несовершенство и лабильность регуляторной системы в детском возрасте, склонность обмена к пищевой липемии при избытке углеводов приводит к переполнению гликогенных депо. Переход пищевой глюкозы в жир происходит под мощным активизирующим влиянием инсулина. Следует отметить, что инсулиновая активность при высоком уровне сахара в крови повышается в 4 раза, что быстро ведет к истощению инсулярного аппарата. Инсулинемия натощак отмечается у 37% больных ожирением, измененная углеводная толерантность – у 66,3-71,2%. Наиболее часто эти изменения наблюдаются при ожирении 3-4 степени и при длительности заболевания более 5 лет. У детей с ожирением нарушается глюкагонинсулиновое звено регуляции, что обусловлено изменением секреторной функции эндокринной части поджелудочной железы. В сыворотке крови наблюдается высокая концентрация глюкагона, она тем выше по сравнению с нормой, чем тяжелее ожирение: при 2 степени – в 4 раза, 3 степени – в 4,2 раза.
Жировой обмен. Склонность к пищевой липемии у детей – одна из отличительных особенностей жирового обмена у них по сравнению с взрослым. Установлено, что длительное применение высокожировых рационов, особенно богатых насыщенными жирными кислотами и холестеринами вследствие изменения энергетического и белкового обмена, нарушения метаболизма жирных кислот пищи приводят к развитию липемии, гипоксическому состоянию, ухудшению использования белков пищи, нарушению пищеварения. Об усилении интенсивности обмена липидов в организме при ожирении свидетельствуют коэффициент эссенциальных жирных кислот, повышенный кетоз, склонность к ацидозу, увеличенное количество ацетона в выдыхаемом воздухе, уменьшение концентрации углекислоты в альвеолярном воздухе, изменение соотношения фракций липопротеидов. Кетогенез снижен, так как инсулин тормозит образование кетоновых тел. Избыточное питание, редкие приемы пищи ведут также к метаболическому ацидозу (развивается лактатацидоз), возникает гиперлипидемия, нарушается равновесие между сложными (холестерин, липопротеиды) и простыми (глицериды, кетоны, жирные кислоты) жирами. В крови повышается содержание общих липидов и его фракций (холестерина, триглицеридов) натощак, то есть развиваются липосинтетические процессы. Это происходит тем быстрее, чем выше степень ожирения, особенно выраженные при нагрузке глюкозой и в динамике.
Белковый обмен. Компенсаторно организм приспособлен так, что избыток белка им не используется, однако повышается затрата энергии, откладывается гликоген, из которого могут образовываться жирные кислоты. Нарушение белкового обмена у больных ожирением в 70% случаев является результатом нарушения печени. Изменения белкового обмена при ожирении состоят в снижении синтеза белка; избыток аминокислот стимулирует образование адипоцидов. Все это увеличивает синтез жира и отложение его в депо. При ожирении отношение незаменимых к заменимым аминокислотам выше нормы вследствие увеличения в первую очередь концентрации валина, изолейцина, лейцина.
