Структурно-функциональная организация лимфатического узла и механизмы его увеличения
Увеличение лимфатических узлов, или лимфаденопатия, является распространенным клиническим синдромом, который может быть как проявлением локализованного доброкачественного процесса, так и манифестацией тяжелого системного, в том числе онкологического, заболевания. Лимфаденопатия определяется как увеличение размеров лимфатических узлов, как правило, более 1 сантиметра в диаметре. Данный симптом требует тщательной клинической оценки и проведения целенаправленного диагностического поиска для установления его причины, поскольку своевременная и точная диагностика имеет решающее значение для прогноза и выбора лечебной тактики.
Лимфатический узел представляет собой инкапсулированное периферическое лимфоидное образование, выполняющее важнейшие функции в организме. Он действует как биологический фильтр для лимфы, дренируемой от определенного региона тела, очищая ее от инородных частиц, микроорганизмов и опухолевых клеток. Кроме того, лимфатический узел является ключевой ареной для инициации и регуляции адаптивного иммунного ответа.
Архитектурно узел подразделяется на корковое вещество, паракортикальную зону и мозговое вещество. Корковое вещество содержит В-лимфоцитарные фолликулы, где происходит антиген-зависимая пролиферация и дифференцировка В-лимфоцитов. Паракортикальная зона является преимущественно Т-зависимой областью, где локализуются Т-лимфоциты и антигенпрезентирующие клетки, такие как дендритные клетки. Мозговое вещество состоит из синусов и мозговых тяжей, содержащих плазматические клетки, продуцирующие антитела.
Увеличение лимфатического узла может быть обусловлено несколькими основными патофизиологическими механизмами. Наиболее частой причиной является реактивная гиперплазия, представляющая собой доброкачественную пролиферацию нормальных клеточных элементов узла в ответ на антигенную стимуляцию. При бактериальной или вирусной инфекции в регионарном лимфатическом узле происходит интенсивная пролиферация В- и Т-лимфоцитов, а также макрофагов, что приводит к его увеличению. В зависимости от преобладающего типа клеточной реакции выделяют фолликулярную гиперплазию (пролиферация В-клеток в фолликулах), паракортикальную гиперплазию (пролиферация Т-клеток) и синусовый гистиоцитоз (пролиферация макрофагов в синусах).
Второй механизм – это инфильтрация лимфатического узла воспалительными клетками, как это происходит при остром гнойном лимфадените. В этом случае в узел мигрирует большое количество нейтрофилов в ответ на бактериальную инвазию, что приводит к формированию абсцесса.
Третьим, наиболее прогностически неблагоприятным механизмом является инфильтрация лимфатического узла злокачественными клетками. Это может быть как первичное опухолевое поражение самого узла, то есть лимфома, так и метастатическое поражение при солидных опухолях, когда раковые клетки из первичного очага по лимфатическим путям достигают регионарного лимфоузла и начинают в нем пролиферировать.
Этиологический спектр и клиническая оценка лимфаденопатии
Причины лимфаденопатии чрезвычайно разнообразны, и их можно условно разделить на несколько больших групп: инфекционные, иммунные (аутоиммунные), неопластические и прочие.
Инфекционные причины
Инфекционные агенты являются самой частой причиной лимфаденопатии, особенно у детей и молодых людей. Локализованная лимфаденопатия, как правило, свидетельствует о наличии инфекционного очага в зоне, дренируемой данным узлом. Например, увеличение шейных лимфоузлов часто сопровождает тонзиллит, фарингит или стоматологические инфекции. Возбудителями острого бактериального лимфаденита чаще всего выступают Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes. Узел при этом становится резко болезненным, кожа над ним гиперемирована, может отмечаться флюктуация при формировании абсцесса.
Генерализованная лимфаденопатия, то есть увеличение узлов в двух и более несмежных регионах, характерна для системных инфекций. Классическим примером является инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейна-Барр, при котором наблюдается выраженная генерализованная, преимущественно шейная, лимфаденопатия в сочетании с лихорадкой, тонзиллитом и гепатоспленомегалией. Цитомегаловирусная инфекция и острая ВИЧ-инфекция также могут проявляться сходным синдромом. Туберкулез может вызывать как локализованный, так и генерализованный лимфаденит, характеризующийся образованием казеозного некроза и слиянием узлов в плотные, малоподвижные конгломераты.
Неопластические заболевания
Лимфаденопатия является кардинальным признаком злокачественных лимфом – первичных опухолей лимфоидной ткани. При лимфоме Ходжкина типично асимметричное, последовательное поражение лимфатических коллекторов, чаще всего шейных и медиастинальных. Узлы при этом плотные, эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Характерно наличие так называемых В-симптомов: лихорадки, ночной потливости и необъяснимой потери веса. Неходжкинские лимфомы представляют собой более гетерогенную группу заболеваний и могут проявляться как локализованной, так и генерализованной лимфаденопатией, часто с вовлечением экстранодальных зон.
Метастатическое поражение лимфоузлов является важным прогностическим фактором при многих солидных опухолях. Раковые клетки мигрируют по лимфатическим сосудам в регионарные узлы. Такие узлы обычно очень плотные, «каменистые», безболезненные и могут быть спаяны с окружающими тканями. Локализация метастатической лимфаденопатии помогает в поиске первичной опухоли. Например, увеличение надключичного лимфоузла слева (вирховский узел) подозрительно в отношении рака желудка или других органов брюшной полости.
Аутоиммунные и другие причины
Системные аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка и ревматоидный артрит, часто сопровождаются умеренной генерализованной лимфаденопатией вследствие хронической антигенной стимуляции и дисрегуляции иммунной системы. Некоторые лекарственные препараты, например, фенитоин, также могут вызывать реактивную лимфаденопатию. Саркоидоз – системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием неказеифицирующихся гранулем, типично проявляется двусторонним увеличением прикорневых лимфоузлов легких и может сопровождаться периферической лимфаденопатией.
Клиническая оценка пациента с лимфаденопатией требует системного подхода. Важнейшее значение имеет анамнез и физикальное обследование. Необходимо оценить характеристики увеличенных узлов: размер, консистенцию (мягкие, плотно-эластические, каменистые), болезненность, подвижность, спаянность между собой и с кожей. Локализация (локальная или генерализованная) и сопутствующие симптомы (лихорадка, потеря веса, кожная сыпь, гепатоспленомегалия) сужают круг диагностического поиска. Возраст пациента также является важным фактором: у молодых пациентов преобладают реактивные и инфекционные причины, тогда как у лиц старше 40-50 лет возрастает риск онкологической патологии. При наличии подозрительных признаков или персистенции лимфаденопатии более 3-4 недель «золотым стандартом» диагностики является биопсия лимфатического узла с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованием, которое позволяет установить окончательный диагноз.
Данная статья носит исключительно информационный характер и не может служить руководством к самодиагностике или лечению. При увеличении лимфатических узлов необходимо незамедлительно обратиться к врачу для получения квалифицированной медицинской помощи.
