Воспалительные заболевания пародонта как основная причина
Кровоточивость десен, или гингиворрагия, является одним из наиболее ранних и распространенных клинических признаков патологии тканей пародонта, а также может служить важным индикатором системных заболеваний организма. Этот симптом, проявляющийся в виде выделения крови из десневой борозды при механическом воздействии (чистка зубов, прием пищи) или даже спонтанно, часто недооценивается пациентами, но представляет собой серьезный сигнал о нарушении целостности сосудистой стенки и развитии воспалительного процесса.
Понимание сложных патофизиологических механизмов, приводящих к повышенной проницаемости и изъязвлению эпителия десневой борозды, является ключом к диагностике, лечению и профилактике как стоматологических, так и общесоматических состояний.
В подавляющем большинстве случаев причиной кровоточивости десен являются воспалительные заболевания пародонта – гингивит и пародонтит. Инициирующим фактором в их развитии выступает микробная зубная бляшка – структурированная, адгезированная к поверхности зуба биопленка, состоящая из бактерий, продуктов их метаболизма, компонентов слюны и слущенных эпителиальных клеток. При неадекватной гигиене полости рта происходит накопление зубной бляшки, особенно в пришеечной области и межзубных промежутках.
Постепенно состав микробной флоры смещается от преимущественно грамположительных аэробных бактерий, ассоциированных со здоровьем, к преобладанию грамотрицательных анаэробов, таких как Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia и Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Эти пародонтопатогенные микроорганизмы продуцируют широкий спектр факторов вирулентности: эндотоксины (липополисахариды), экзотоксины, а также ферменты (коллагеназы, гиалуронидазы, протеазы), которые оказывают прямое повреждающее действие на ткани десны. В ответ на эту микробную агрессию организм запускает сложный иммуновоспалительный ответ. Липополисахариды бактерий активируют клетки эпителия и макрофаги через Toll-подобные рецепторы, что инициирует выработку провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-альфа) и хемокинов. Эти медиаторы вызывают вазодилатацию (расширение сосудов) и резкое повышение проницаемости капилляров в соединительной ткани десны. Клинически это проявляется в виде отека и гиперемии (покраснения) десневого края.
Повышенная сосудистая проницаемость приводит к экссудации плазмы и миграции в очаг воспаления большого количества нейтрофилов. Этот процесс, направленный на элиминацию патогенов, одновременно приводит и к повреждению собственных тканей. Хроническое воспаление вызывает пролиферацию и дистрофические изменения в эпителии, выстилающем десневую борозду. Эпителий истончается, изъязвляется, теряя свою барьерную функцию.
В результате даже минимальное механическое воздействие на гиперемированную, отечную и структурно измененную десну приводит к разрыву переполненных кровью, хрупких капилляров и возникновению кровотечения. Таким образом, кровоточивость при гингивите является прямым следствием нарушения целостности эпителиального барьера и повышенной ломкости сосудов микроциркуляторного русла на фоне индуцированного микробной бляшкой воспаления.
Прогрессирование до пародонтита
Если гингивит, являющийся обратимым состоянием, не подвергается лечению, воспалительный процесс может прогрессировать и распространяться на подлежащие структуры пародонта – периодонтальную связку и альвеолярную кость. Это состояние уже классифицируется как пародонтит. При пародонтите происходит разрушение зубодесневого прикрепления и формирование патологического пародонтального кармана. Стенка этого кармана изнутри выстлана изъязвленным грануляционно-измененным эпителием, под которым находится мощный воспалительный инфильтрат. Сосуды в этой области постоянно расширены и полнокровны. Кровоточивость при пародонтите становится еще более выраженной и является одним из ключевых диагностических критериев. Провокационная проба – зондирование пародонтального кармана – практически всегда вызывает немедленное кровотечение, что свидетельствует об активности воспалительного процесса и используется для мониторинга эффективности лечения.
Системные факторы и заболевания как причина гингиворрагии
Хотя локальное воспаление является доминирующей причиной, в ряде случаев кровоточивость десен может быть вызвана или значительно усугублена системными факторами, которые влияют на состояние сосудистой стенки, систему гемостаза или иммунный ответ.
Гематологические и сосудистые нарушения
Заболевания, связанные с нарушением свертывающей системы крови, могут манифестировать с гингиворрагии. Тромбоцитопении (снижение количества тромбоцитов) и тромбоцитопатии (нарушение их функции) приводят к дефектам первичного гемостаза. Коагулопатии, такие как гемофилия или болезнь фон Виллебранда, а также прием антикоагулянтов (варфарин) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), нарушают процесс образования фибринового сгустка. При этих состояниях кровоточивость десен может быть спонтанной, длительной, обильной и трудно останавливаемой, возникая даже при отсутствии выраженного локального воспаления.
Лейкозы, особенно острые, могут вызывать гиперплазию и инфильтрацию десен лейкемическими клетками, что в сочетании с тромбоцитопенией приводит к тяжелой, некротически-язвенной картине с профузным кровотечением.
Эндокринные и нутритивные факторы
Гормональные изменения в организме могут модулировать воспалительный ответ в тканях пародонта. В период полового созревания, беременности и при приеме оральных контрацептивов повышение уровня половых гормонов (эстрогена и прогестерона) увеличивает проницаемость сосудов десны и изменяет качественный состав поддесневой микрофлоры, способствуя росту анаэробов, таких как Prevotella intermedia. Это приводит к развитию так называемого пубертатного или «гормонального» гингивита, характеризующегося выраженной кровоточивостью и отеком на фоне незначительного количества зубного налета.
Сахарный диабет, особенно декомпенсированный, также является серьезным фактором риска развития тяжелых форм пародонтита. Гипергликемия нарушает функцию нейтрофилов, способствует избыточной продукции конечных продуктов гликирования и провоспалительных цитокинов, что приводит к деструктивному, неконтролируемому воспалению и выраженной кровоточивости.
Нутритивные дефициты также могут играть роль. Тяжелый дефицит витамина С (аскорбиновой кислоты), известный как цинга, приводит к нарушению синтеза коллагена, основного белка соединительной ткани и базальных мембран сосудов. Это проявляется генерализованной хрупкостью капилляров и развитием геморрагического гингивита с отеком, цианозом и спонтанной кровоточивостью десен. Дефицит витамина К, необходимого для синтеза факторов свертывания крови в печени, также может приводить к повышенной кровоточивости.
Диагностический подход к пациенту с кровоточивостью десен должен быть комплексным. Основой является тщательный стоматологический осмотр с оценкой гигиенических индексов и состояния пародонта. При подозрении на системную причину необходимо проведение общего и биохимического анализа крови, коагулограммы и консультации смежных специалистов – гематолога, эндокринолога или терапевта.
Данная статья носит исключительно информационный характер и не может служить руководством к самодиагностике или лечению. При появлении кровоточивости десен необходимо незамедлительно обратиться к врачу-стоматологу для проведения диагностики и определения причины.
