Гипотиреоз как результат системной гормональной недостаточности щитовидной железы
Гипотиреоз — это состояние, при котором снижается выработка тиреоидных гормонов (тироксина — Т4 и трийодтиронина — Т3), что приводит к замедлению всех обменных процессов организма. Данное состояние сопровождается множественными нарушениями в работе внутренних органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, нервной, репродуктивной, пищеварительной и иммунной. Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает широкий спектр симптомов, от усталости и апатии до увеличения массы тела, отёчности, когнитивных нарушений и бесплодия.
В основе гипотиреоза лежит разнообразный комплекс причин. Эти причины могут быть как врождёнными, так и приобретёнными, как локальными (в самой щитовидной железе), так и системными — вызванными нарушением регуляции на уровне гипофиза или гипоталамуса. По локализации патологического процесса гипотиреоз делится на первичный, вторичный, третичный, а также тканевый (периферический), связанный с нарушением действия гормонов на уровне клеток-мишеней.
Выявление причины гипотиреоза имеет решающее значение для постановки диагноза, выбора терапии и прогноза заболевания. Некоторые формы поддаются обратимому лечению, в то время как другие требуют пожизненной заместительной гормональной терапии.
Первичный гипотиреоз: поражения щитовидной железы как основная причина гормонального дефицита
На долю первичного гипотиреоза приходится до 95% всех случаев заболевания. В этом случае нарушение возникает непосредственно в ткани щитовидной железы, которая теряет способность вырабатывать гормоны в нужном объёме. Первичные формы могут быть врождёнными или приобретёнными.
Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)
Наиболее частая причина гипотиреоза в развитых странах. Это хроническое воспалительное заболевание, при котором иммунная система разрушает клетки щитовидной железы, воспринимая их как чужеродные. Формируются антитела к тиреоглобулину (ТГ) и тиреоидной пероксидазе (ТПО), которые повреждают фолликулярный эпителий, нарушая синтез тиреоидных гормонов.
Заболевание чаще диагностируется у женщин, особенно после 30–40 лет. Оно может развиваться медленно, многие годы протекать бессимптомно, пока не приведёт к полной деструкции щитовидной ткани.
Идиопатический гипотиреоз
Форма, при которой причина поражения щитовидной железы не может быть точно установлена. Возможны спонтанные аутоиммунные процессы, не сопровождающиеся образованием характерных антител.
Йододефицит
Йод — необходимый элемент для синтеза Т3 и Т4. При его нехватке нарушается образование тиреоидных гормонов, что приводит к гипотиреозу. Эта причина особенно актуальна в регионах с низким содержанием йода в почве и воде, где встречается эндемический зоб. Йодный дефицит у беременных опасен для плода и может привести к умственной отсталости ребёнка.
Агрессия со стороны медицины: послеоперационный и ятрогенный гипотиреоз
- Тиреоидэктомия (удаление части или всей щитовидной железы) по поводу зоба, рака или тиреотоксикоза неизбежно ведёт к снижению гормональной функции.
- Радиойодтерапия — применение радиоактивного йода для разрушения гиперактивной ткани может привести к полной утрате функции.
- Тиреостатические препараты, используемые при лечении гипертиреоза (мерказолил, пропилтиоурацил), могут в случае передозировки вызвать медикаментозный гипотиреоз.
Воспалительные заболевания щитовидной железы
- Подострый тиреоидит де Кервена — вирусное воспаление, приводящее к временному разрушению фолликулов, за которым может следовать гипофункция железы.
- Острый гнойный тиреоидит — редкое бактериальное воспаление, также потенциально способное повредить железу.
- Фиброзный тиреоидит Риделя — замещение ткани железы плотной соединительной тканью, ведущее к снижению функции.
Генетические дефекты синтеза гормонов
Врождённые аномалии ферментативных систем, участвующих в образовании Т3 и Т4, например, мутации тиреопероксидазы, тиреоглобулина, дефекты транспорта йода, могут вызывать врождённый гипотиреоз. Он выявляется на раннем этапе при неонатальном скрининге и требует немедленного начала терапии.
Инфильтративные и системные заболевания
Саркоидоз, гемохроматоз, амилоидоз, муковисцидоз — при этих состояниях может происходить инфильтрация щитовидной железы и нарушение её функции.
Вторичный гипотиреоз: патология гипофиза как источник гормонального дефицита
Вторичный гипотиреоз возникает при недостаточной секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. При этом сама щитовидная железа может быть морфологически нормальной, но не получает необходимой стимуляции. Это редкая, но клинически значимая форма заболевания.
Причины вторичного гипотиреоза:
- Опухоли гипофиза (аденомы, краниофарингиомы, метастазы)
- Апоплексия гипофиза — кровоизлияние, некроз железы
- Синдром Шихана — ишемическое повреждение гипофиза после массивной кровопотери при родах
- Хирургическое вмешательство или облучение гипофиза
- Травмы черепа
- Инфекции (менингит, энцефалит, туберкулёз ЦНС)
- Аутоиммунный гипофизит
Клинически вторичный гипотиреоз часто сопровождается признаками дефицита и других гормонов гипофиза: АКТГ (надпочечниковая недостаточность), гонадотропинов (гипогонадизм), СТГ (снижение роста и метаболизма).
Диагностический критерий:
низкий или нормальный уровень ТТГ на фоне пониженного Т4 и Т3.
Третичный гипотиреоз: гипоталамические причины заболевания
Третичный гипотиреоз развивается при нарушении функции гипоталамуса, вырабатывающего тиреолиберин (ТРГ), который стимулирует гипофиз к секреции ТТГ. Это ещё более редкий вариант гипотиреоза.
Причины третичного гипотиреоза:
- врождённая гипоплазия гипоталамуса
- опухоли гипоталамической области
- облучение, травмы головного мозга
- воспалительные заболевания (туберкулёз, сифилис, саркоидоз)
- нейрохирургические вмешательства
Клиническая картина напоминает вторичный гипотиреоз и требует дополнительных диагностических проб (например, тест с ТРГ) для точной локализации уровня поражения.
Тканевой (периферический) гипотиреоз: нарушение действия гормонов на уровне рецепторов и ферментов
Редкая, но теоретически возможная форма гипотиреоза, при которой тиреоидные гормоны вырабатываются в нормальном количестве, но не действуют должным образом на уровне клеток-мишеней. Возможные причины:
- мутации рецепторов к Т3 и Т4
- резистентность тканей к гормонам
- нарушения транспорта гормонов через клеточные мембраны
- дефекты дейодиназ (ферментов, активирующих Т4 в Т3)
Такие состояния наблюдаются в рамках генетических синдромов резистентности к гормонам щитовидной железы и встречаются крайне редко. Клиника может варьироваться от лёгкой до тяжёлой, в зависимости от выраженности чувствительности тканей.
Комбинированные и транзиторные формы гипотиреоза
- Постинфекционный гипотиреоз
После вирусных инфекций щитовидной железы может наблюдаться временное снижение функции железы. В большинстве случаев оно обратимо, но требует наблюдения. - Послеродовой тиреоидит
У части женщин в первые месяцы после родов развивается аутоиммунное воспаление щитовидной железы с фазой гипертиреоза, сменяющейся гипотиреозом. Это состояние часто обратимо, но может перейти в персистирующий гипотиреоз. - Лекарственный гипотиреоз
Некоторые препараты могут вызывать снижение функции щитовидной железы:
- литий
- интерфероны
- амиодарон
- глюкокортикоиды
- тиреостатики
- ингибиторы тирозинкиназы
- Возрастной гипотиреоз
С возрастом функция щитовидной железы может снижаться. У пожилых людей часто наблюдается субклинический гипотиреоз, который требует наблюдения или лечения при наличии симптомов.
Данная статья носит информационный характер
