Каковы причины гипертиреоза ?

Что лежит в основе гипертиреоза: как развивается избыточная гормональная активность щитовидной железы

Гипертиреоз — это клинический синдром, при котором щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эти гормоны необходимы для регуляции обмена веществ, сердечного ритма, температуры тела, психоэмоционального состояния и других функций. Когда их становится слишком много, ускоряются все обменные процессы, что приводит к состоянию, называемому тиреотоксикозом.

Важно понимать, что гипертиреоз — не самостоятельное заболевание, а следствие различных патологических процессов. Причины этого состояния разнообразны: от аутоиммунных нарушений и доброкачественных опухолей до последствий лекарственного воздействия и воспалительных реакций. Каждая из этих причин имеет собственные механизмы развития, клинические особенности и терапевтические подходы.

Для эффективного лечения тиреотоксикоза необходимо установить его источник. В одних случаях активная ткань железы стимулируется иммунными антителами, в других — гормоны просто выходят в кровь из разрушенных клеток щитовидной железы. Некоторые формы гипертиреоза являются временными, другие — требуют пожизненной терапии или хирургического вмешательства.

 Аутоиммунные заболевания как главная причина гипертиреоза

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — наиболее частая причина гипертиреоза в эндокринной практике, особенно среди женщин 20–50 лет. Это системное аутоиммунное заболевание, при котором организм начинает вырабатывать специфические антитела к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ).

Эти антитела (TRAb) связываются с рецепторами на поверхности тиреоцитов и имитируют действие самого ТТГ, стимулируя неуправляемую продукцию тиреоидных гормонов. Это вызывает увеличение размеров железы, диффузную гиперплазию фолликулов и постоянную гиперсекрецию Т3 и Т4.

Болезнь Грейвса также характеризуется аутоиммунной офтальмопатией, проявляющейся экзофтальмом, отёчностью глаз, нарушением конвергенции. У некоторых пациентов наблюдается кожная форма — претибиальная микседема.

Факторы, предрасполагающие к развитию болезни:

• генетическая предрасположенность (HLA-DR3, HLA-B8)
• стрессы
• инфекционные заболевания
• курение
• гормональные перестройки (беременность, менопауза)

Это хроническое заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к тиреотоксическому кризу и поражению сердечно-сосудистой системы.

 Узловые формы тиреотоксикоза: токсические аденомы и многоузловой зоб

Ещё одной частой причиной гипертиреоза являются узловые образования щитовидной железы, обладающие гормональной автономией. Это означает, что они вырабатывают тиреоидные гормоны независимо от регуляции гипофизом и уровнем ТТГ.

1. Токсическая аденома — это одиночный узел, представляющий собой доброкачественную опухоль, которая самостоятельно производит Т3 и Т4. Возникает в результате мутации в генах рецепторов ТТГ, приводящей к их постоянной активации.
2. Токсический многоузловой зоб — состояние, при котором в железе формируются несколько активных узлов, продуцирующих гормоны. Это более частая форма у пожилых людей, особенно в регионах с йододефицитом.

Для этих форм характерны следующие особенности:

• отсутствие выраженного экзофтальма
• наличие пальпируемых узлов
• постепенное развитие симптомов тиреотоксикоза
• чаще наблюдаются у людей старше 50 лет

Провоцирующим фактором может быть приём йодсодержащих препаратов, что приводит к так называемому йод-индуцированному тиреотоксикозу.

 Тиреоидиты как временная, но частая причина тиреотоксикоза

Тиреоидиты — это воспалительные заболевания щитовидной железы, при которых происходит разрушение тиреоцитов с выбросом уже синтезированных гормонов в кровь. В этих случаях гипертиреоз носит транзиторный характер и в большинстве случаев переходит в фазу гипотиреоза.

1. Подострый тиреоидит де Кервена
   Возникает после вирусных инфекций (грипп, аденовирус, коронавирусы и др.). Проявляется:

• болезненностью в области щитовидной железы
• повышением температуры
• общими симптомами интоксикации
• временным тиреотоксикозом, сменяющимся гипотиреозом

2. Послеродовой тиреоидит
   Аутоиммунное воспаление, развивающееся у женщин через 2–6 месяцев после родов. Часто протекает поэтапно: тиреотоксикоз → нормофункция → гипотиреоз → восстановление. Иногда переходит в стойкий гипотиреоз.
3. Безболезненный (немой) тиреоидит
   Также аутоиммунной природы, протекает мягко, без боли и выраженных воспалительных признаков. Симптоматика напоминает болезнь Грейвса, но без офтальмопатии.
4. Лучевой и лекарственный тиреоидит
   Могут возникать после облучения области шеи или приёмa некоторых препаратов (интерферонов, амиодарона, лития). В этих случаях тоже возможен выброс гормонов из повреждённой ткани железы.

 Медикаментозные и йод-индуцированные формы гипертиреоза

Некоторые лекарства могут приводить к развитию гипертиреоза по разным механизмам:

1. Амиодарон
   Антиаритмический препарат, содержащий большое количество йода и обладающий прямым токсическим действием на тиреоциты. Вызывает два типа гипертиреоза:

• Тип 1 — йод-индуцированное увеличение продукции гормонов
• Тип 2 — разрушение ткани железы и выброс гормонов

Особенно опасен у пациентов с узловыми зобами или латентными формами тиреотоксикоза.

2. Йодконтрастные вещества
   Могут вызывать тиреотоксикоз у людей с предрасположенностью (например, при многоузловом зобе).
3. Передозировка левотироксина
   Чрезмерный приём гормонов щитовидной железы (особенно при самолечении) может привести к тиреотоксикозу. Чаще наблюдается у людей, страдающих от ожирения или депрессии, пытающихся ускорить метаболизм.
4. Препараты лития, интерфероны, цитокины
   В редких случаях вызывают аутоиммунные реакции или воспаление железы, что приводит к гиперфункции.

 Редкие и эндогенные причины тиреотоксикоза

1. Тиреотропинома гипофиза
   Редкая опухоль, вырабатывающая ТТГ, приводит к стимуляции щитовидной железы. Отличается от болезни Грейвса повышенным ТТГ при высоком Т3 и Т4. Требует МРТ гипофиза и подтверждения диагнозов с помощью динамических тестов.
2. Опухоли, секретирующие ХГЧ (хорионический гонадотропин)
   Некоторые злокачественные опухоли (например, хориокарцинома, тератомы яичников) могут вызывать тиреотоксикоз за счёт молекулярной мимикрии ХГЧ, который активирует рецепторы ТТГ.
3. Функционирующие метастазы дифференцированного рака щитовидной железы
   Редкий случай, когда метастатические очаги продолжают вырабатывать гормоны.
4. Генетические мутации и врождённые формы
   Мутации в рецепторах ТТГ могут вызывать семейный гипертиреоз с аутосомно-доминантным типом наследования.

 Провоцирующие факторы: что может вызвать обострение или манифестацию гипертиреоза

Даже при наличии предрасположенности заболевание не всегда развивается. Его манифестация может быть спровоцирована внешними и внутренними факторами:

• сильный стресс
• острые инфекции
• беременность и роды
• хирургические вмешательства
• травмы
• облучение
• приём препаратов с высоким содержанием йода

Особенно важно учитывать эти факторы у людей с узловыми образованиями или наличием антител к ТПО, TRAb.

Данная статья носит информационный характер