Анатомо-физиологическая роль паращитовидных желез и значение их функции
Паращитовидные железы, или околощитовидные железы, представляют собой небольшие эндокринные образования, обычно в количестве четырёх, расположенные на задней поверхности долей щитовидной железы. Несмотря на свои скромные размеры, паращитовидные железы играют жизненно важную роль в регуляции кальциево-фосфорного обмена в организме. Основной гормон, вырабатываемый этими структурами, — паратиреоидный гормон (ПТГ), также известный как паратгормон.
ПТГ повышает уровень кальция в крови за счёт активации его мобилизации из костной ткани, повышения всасывания кальция в кишечнике и уменьшения его выведения с мочой. Одновременно он снижает уровень фосфатов, участвуя в поддержании минерального гомеостаза. Нарушение работы паращитовидных желез влечёт за собой серьёзные метаболические нарушения, затрагивающие кости, почки, сердечно-сосудистую и нервную систему.
Заболевания паращитовидных желез делятся на гиперфункциональные и гипофункциональные. В первом случае происходит избыточная продукция ПТГ (гиперпаратиреоз), во втором — его дефицит (гипопаратиреоз). Оба состояния являются потенциально опасными и требуют своевременной диагностики и лечения.
Гиперпаратиреоз: причины, формы и клинические проявления
Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором наблюдается повышенная выработка паратгормона, что приводит к повышенному уровню кальция в крови (гиперкальциемии). В зависимости от причины возникновения различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.
Первичный гиперпаратиреоз чаще всего вызывается аденомой одной из паращитовидных желёз, реже — гиперплазией всех четырёх или злокачественной опухолью (паратиреоидной карциномой). Повышение уровня ПТГ в этих случаях происходит автономно, независимо от потребностей организма, что приводит к неконтролируемой потере кальция из костей и повышению его концентрации в крови.
Вторичный гиперпаратиреоз развивается как компенсаторная реакция на хроническую гипокальциемию, возникающую при дефиците витамина D, хронической почечной недостаточности, нарушении всасывания кальция в кишечнике. При этом уровень ПТГ повышается в ответ на пониженный кальций, а не из-за опухоли желез.
Третичный гиперпаратиреоз формируется у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом, когда гиперплазированные паращитовидные железы начинают автономно продуцировать ПТГ, несмотря на нормализацию кальция — чаще всего наблюдается у больных с терминальной стадией почечной недостаточности.
Симптоматика гиперпаратиреоза включает боли в костях, частые переломы, образование камней в почках, мышечную слабость, запоры, депрессию, утомляемость, аритмии и гипертонию. Часто заболевание протекает бессимптомно и выявляется случайно при плановых анализах.
Гипопаратиреоз: дефицит паратгормона и его последствия для организма
Гипопаратиреоз — редкое, но тяжёлое состояние, связанное с дефицитом или отсутствием выработки паратгормона. В большинстве случаев он развивается после хирургических вмешательств на щитовидной железе, когда паращитовидные железы случайно удаляются или повреждаются. Менее часто причиной становятся аутоиммунные заболевания, врождённые аномалии или генетические синдромы.
Недостаток ПТГ приводит к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия) и одновременному повышению фосфатов. Кальций необходим для нормального сокращения мышц, работы сердца и проведения нервных импульсов, поэтому его дефицит оказывает выраженное воздействие на организм.
Клинические проявления гипопаратиреоза включают тетанию — болезненные мышечные судороги, парестезии, ощущение покалывания в конечностях и лице, спазмы голосовых связок и бронхов. У пациентов могут наблюдаться судороги, психоэмоциональные нарушения, раздражительность, тревожность, снижение памяти. В тяжёлых случаях возможна остановка сердца или генерализованные судорожные припадки.
При хроническом течении развивается кальцификация мягких тканей, включая мозг, катаракта, поражение почек и кожи. У детей возможна задержка роста, нарушение формирования зубов, умственная отсталость.
Методы диагностики заболеваний паращитовидных желез
Диагностика нарушений работы паращитовидных желёз основывается на комплексной оценке клинической картины, лабораторных анализов и инструментальных методов. Определение уровня ионизированного кальция, общего кальция, фосфора, паратгормона (ПТГ) и витамина D позволяет выявить характер нарушения — гипер- или гипопаратиреоз.
При гиперпаратиреозе в анализах наблюдается повышение ПТГ, гиперкальциемия и снижение уровня фосфатов. При гипопаратиреозе, наоборот, уровень ПТГ снижен, кальций понижен, а фосфаты повышены. Врач также оценивает креатинин, уровень мочевого кальция и щелочной фосфатазы.
Для локализации аденомы или гиперплазии применяется УЗИ шеи, сцинтиграфия с технецием-99m, КТ или МРТ. Современные методы, включая 4D-КТ, позволяют точно определить расположение патологической железы, особенно при эктопированной локализации — за грудиной или в средостении.
При гипопаратиреозе важным этапом является оценка возможных причин: иммунологических, генетических, посттравматических. При необходимости проводится обследование надпочечников и других эндокринных органов, особенно при подозрении на полигландулярные аутоиммунные синдромы.
Подходы к лечению и ведению пациентов с нарушением функции паращитовидных желез
Лечение гиперпаратиреоза зависит от его формы. При первичном варианте основным методом остаётся хирургическое удаление аденомы или гиперплазированной железы. Операция позволяет нормализовать уровень кальция и остановить прогрессирование костных и почечных осложнений. При невозможности операции или в ожидании вмешательства применяются препараты, снижающие уровень кальция — бисфосфонаты, кальцимиметики, инфузии натрия хлорида.
Вторичный гиперпаратиреоз лечится с применением препаратов витамина D, кальцитриола, фосфат-связывающих агентов и коррекцией минерального обмена. В терминальной стадии почечной недостаточности может потребоваться парциальная паратиреоидэктомия.
Гипопаратиреоз требует постоянной заместительной терапии кальцием и активными формами витамина D. Современный подход включает использование парентеральных форм паратгормона у пациентов, плохо контролируемых стандартной терапией.
Пациенты с обоими типами нарушений нуждаются в регулярном лабораторном контроле, мониторинге состояния костной ткани, функции почек и сердечно-сосудистой системы. Коррекция терапии проводится с учётом динамики кальция, фосфора, ПТГ и клинической симптоматики.
Данная статья носит информационный характер
