Причины и патогенез инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда представляет собой острое ишемическое поражение сердечной мышцы, возникающее в результате внезапного прекращения кровоснабжения участка миокарда из-за тромбоза или спазма коронарной артерии. Это состояние относится к категории неотложных и является одной из основных причин смерти и инвалидности среди взрослого населения во всём мире. В основе инфаркта лежит несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и способностью коронарных сосудов обеспечить её кровью. В подавляющем большинстве случаев инфаркт развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий.
Атеросклеротические бляшки, формирующиеся в стенках сосудов, нарушают просвет артерии и делают её уязвимой к разрыву. При повреждении бляшки активируется система свёртывания крови, образуется тромб, который полностью или частично перекрывает сосуд. Это приводит к резкому уменьшению или прекращению притока крови к соответствующему участку сердечной мышцы. В условиях ишемии кардиомиоциты начинают гибнуть уже через несколько минут, а спустя 20–40 минут формируется зона некроза, если не восстановить кровоток.
Кроме тромбоза, инфаркт может быть вызван длительным спазмом коронарной артерии, эмболией, резким падением артериального давления, нарушением ритма сердца, оперативными вмешательствами. Провоцирующими факторами выступают физическое перенапряжение, психоэмоциональный стресс, гипертензивный криз, приём наркотиков, особенно кокаина, курение, инфекционные заболевания.
Факторы риска включают артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, наличие инфарктов в семейном анамнезе. У мужчин инфаркт чаще возникает в возрасте до 60 лет, у женщин — после менопаузы. Комбинация нескольких факторов существенно увеличивает риск коронарной катастрофы.
Симптомы и клинические формы инфаркта миокарда
Классическим проявлением инфаркта является загрудинная боль, возникающая внезапно, чаще всего в состоянии покоя или при физической или эмоциональной нагрузке. Боль носит интенсивный, жгучий, сжимающий или давящий характер, может иррадиировать в левую руку, плечо, шею, нижнюю челюсть, спину. Часто сопровождается чувством страха, потливостью, слабостью, головокружением, тошнотой, холодным потом, затруднённым дыханием. Боль длится более 20 минут и не купируется приёмом нитроглицерина.
Атипичные формы инфаркта встречаются особенно часто у пожилых людей, женщин и больных с сахарным диабетом. При абдоминальной форме доминируют боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, симптомы, напоминающие обострение язвы или панкреатит. При астматической форме появляются удушье, одышка, кашель, характерные для отёка лёгких. При аритмической форме ведущими являются нарушения ритма — экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция желудочков, что может привести к внезапной сердечной смерти. Цереброваскулярная форма характеризуется нарушением сознания, головокружением, может напоминать инсульт.
Различают несколько стадий инфаркта. Самая острая стадия продолжается от начала симптомов до первых признаков некроза. В острую стадию (до 7–10 дней) развивается воспаление, зона некроза оформляется. Подострая стадия (до 4–8 недель) характеризуется началом формирования рубца. В постинфарктный период завершается заживление, происходит адаптация сердца к новым условиям работы. Каждая из стадий требует различного подхода к лечению и наблюдению.
По глубине поражения миокарда различают трансмуральный и нетрансмуральный инфаркт. Трансмуральный охватывает всю толщу стенки сердца и имеет более тяжёлое течение. По локализации выделяют передний, задний, нижний, боковой, перегородочный инфаркт, в зависимости от поражённой коронарной артерии. Локализация определяет клинические особенности, риск осложнений и подход к реваскуляризации.
Диагностика инфаркта миокарда и современные методы оценки состояния
Диагностика инфаркта основывается на совокупности клинических данных, электрокардиографических признаков и лабораторных показателей. При подозрении на инфаркт первая задача — быстрая регистрация ЭКГ, которая позволяет выявить характерные изменения: подъём сегмента ST, появление патологических зубцов Q, инверсию зубца Т. Эти изменения позволяют дифференцировать острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST (STEMI) от без подъёма ST (NSTEMI).
Лабораторные маркеры некроза включают тропонин I и T — высокочувствительные биомаркеры повреждения кардиомиоцитов. Их повышение наблюдается уже через 2–4 часа после начала боли и сохраняется до 10–14 дней. Также применяются креатинфосфокиназа-МВ, миоглобин, ЛДГ.
Эхокардиография позволяет визуализировать участки гипокинезии или акинезии, оценить фракцию выброса, функцию клапанов, наличие тромбов, перикардиального выпота. В условиях стационара выполняется коронарография — рентгеноконтрастное исследование сосудов сердца, позволяющее определить локализацию и степень стеноза артерий.
При нестабильной гемодинамике необходим постоянный мониторинг ЭКГ, артериального давления, сатурации кислорода, диуреза. Также проводится рентгенография органов грудной клетки, для исключения отёка лёгких, анализы крови, коагулограмма, биохимия, оценка функции почек и печени.
Дифференциальная диагностика проводится с аортальной диссекцией, лёгочной эмболией, перикардитом, остеохондрозом, язвенной болезнью, панкреатитом. Важно не только подтвердить диагноз инфаркта, но и определить оптимальную тактику лечения: медикаментозную или инвазивную.
Лечение инфаркта миокарда и мероприятия по восстановлению
Лечение инфаркта начинается ещё до поступления в стационар и включает базовые меры: оксигенотерапию, обезболивание морфином, приём аспирина и клопидогрела, нитратов и гепарина. Главной задачей при инфаркте с подъёмом ST является восстановление кровотока как можно раньше, в идеале в первые 90–120 минут от начала симптомов. Наиболее эффективный метод — первичная чрезкожная коронарная интервенция (ЧКВ), при которой с помощью баллона и стента устраняется закупорка артерии.
При отсутствии возможности проведения ЧКВ выполняется системный тромболизис с использованием препаратов стрептокиназы, тенектеплазы или альтеплазы. Эффективность тромболитической терапии выше в течение первых 3 часов, но может применяться до 12 часов. После успешного тромболизиса рекомендуется проведение отсроченной ангиографии и стентирования.
Базовая медикаментозная терапия после инфаркта включает антитромбоцитарные средства (аспирин, ингибиторы P2Y12), бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или сартаны, статины, нитраты. Эти препараты снижают риск повторного инфаркта, предотвращают ремоделирование сердца, улучшают выживаемость. При сниженной фракции выброса применяются антагонисты альдостерона.
Реабилитация начинается в ранние сроки и включает постепенное увеличение физической активности, обучение пациента, нормализацию образа жизни, психологическую поддержку. Основными направлениями являются восстановление физической выносливости, контроль факторов риска, соблюдение диеты, отказ от курения, снижение массы тела. Проводится оценка показаний к установке кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, особенно при выраженных нарушениях ритма и снижении фракции выброса.
Профилактика повторного инфаркта требует пожизненного приёма антиагрегантов, регулярного контроля липидного спектра, артериального давления, уровня глюкозы. Обязательны регулярные визиты к кардиологу, выполнение нагрузочных тестов, ЭКГ и ЭхоКГ. Современная кардиология позволяет значительно улучшить прогноз пациентов, перенёсших инфаркт, при условии чёткого соблюдения рекомендаций и участия в программе вторичной профилактики.
Данная статья носит информационный характер
