Исследователи Колумбийского университета наблюдали за более чем 1100 пожилыми людьми, у которых не было проблем с памятью или старческих проблем. В течение четырех лет они несколько раз проходили анализы крови, мозга и памяти. В итоге болезнь Альцгеймера была диагностирована у 101 человека. Когда эксперты сравнили уровни холестерина у всех испытуемых, они обнаружили, что у людей с самым высоким уровнем (около 55 мг / дл) риск развития старости на 60% ниже, чем у других субъектов.
«Фактически, мы обнаружили, что повышенный уровень хорошего холестерина снижает риск болезнью Альцгеймера», — объяснила доктор Кристиан Рейц, профессор неврологии Колумбийского университета. Уровень плохого холестерина (ЛПНП) не повлиял на результаты. «Если вы сделаете что-то для здоровья своих сосудов, это явно изменит риск болезни Альцгеймера , что мы до сих пор не до конца понимаем», — сказал доктор Джеймс Берк, один из директоров Исследовательского центра БА при Университете Дьюка, который не принимал участия в исследованиях. По оценкам, в мире насчитывается около 24 миллионов человек с болезнью Альцгеймера.
В ходе многих исследований ученые пытаются определить, как ЛПВП связаны с болезнью Альцгеймера: возможно, хороший холестерин влияет на риск инсульта, а инсульт связан с болезнью Альцгеймера . Это исследование является последним дополнением к доказательствам связи между сердечными заболеваниями и старостью. Эксперты считают, что результаты могут проложить путь к снижению риска проблем с мозгом и сердцем в более позднем возрасте, только если уровень хорошего холестерина повысится.
Когда мы победим болезнь Альцгеймера?
Поиск эффективного лекарства от болезни Альцгеймера был предметом многих научных исследований, но настоящего лекарства до сих пор нет. Но группе ученых из Университета Мэриленда и Университета Джона Хопкинса удалось нейтрализовать вредные побочные эффекты, вызванные потенциальным лекарством от болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера — неизлечимое прогрессирующее заболевание мозга, которое приводит к потере когнитивных способностей — памяти, мышления и рассуждений. Многие ученые считают, что образование чрезмерного количества определенного белка, -амилоидного белка, и его накопление в виде бляшек в нервных клетках приводит к потере функции и, в конечном итоге, к гибели нервных клеток. По мере отмирания клеток пораженные участки мозга буквально «сжимаются», и на последней стадии такие повреждения видны по всему мозгу. Один из потенциальных способов лечения этого заболевания — предотвратить действие фермента BACE1, который производит — амилоидный белок.
У мышей это достигается с помощью генной инженерии — ген, необходимый для выработки фермента BACE1, инактивируется целевой мутацией, поэтому мы даже можем сказать он «нокаутирован». Хотя устранение этого фермента предотвращает накопление -амилоидного белка, ученые заметили, что мыши испытывают побочные эффекты в виде поведенческих изменений, таких как замешательство и агрессия. «У мышей проявлялись признаки шизофрении и потери памяти после ферментной блокады», — говорит Хей Кён Ли, руководитель исследования. Вскоре после этого они заметили биохимическую аномалию, которая могла быть связана с поведенческими изменениями. А именно, после блокады ферментов поступление кальция в нервные клетки нарушается, и кальций не может выполнять свою роль — стимулировать высвобождение нейротрансмиттеров, молекул, передающих сигналы между двумя нервными клетками.
Доктор Ли и ее команда искали способ обойти негативные эффекты блокады фермента BACE1, и, похоже, им это удалось. Их терапия направлена на никотиновый рецептор ацетилхолина Alpha7, а их лекарство — никотин. Сам рецептор Alpha7 действует как «кальциевый насос», который активируется, когда с ним связывается никотин или какая-либо другая молекула, которая может его активировать. Таким образом, достаточное количество кальция повторно поступает в нервные клетки животных с заблокированным ферментом BACE1 после введения никотина, и нейротрансмиттеры высвобождаются в тех же количествах, что и в мозге здоровых животных.
Хотя это открытие является оптимистичным, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, действительно ли мыши с заблокированным ферментом BACE1 ведут себя нормально после введения никотина, с чем согласны сами исследователи. Ученые отмечают, что «нокаут» гена фермента BACE1 методами генной инженерии у людей неприменим по этическим причинам, но недавно был разработан препарат, который ингибирует сам фермент и может приниматься перорально. Еще неизвестно, станет ли комбинация ингибиторов фермента BACE1 и никотина лекарством, которое не только лечит симптомы, но и останавливает прогрессирование БА.
Исследование было обнародовано в Journal of Neuroscience.