Этиология, пути передачи и механизмы развития вирусного гепатита B
Гепатит B представляет собой одну из самых распространённых и потенциально опасных вирусных инфекций печени, вызываемую вирусом гепатита B, относящимся к семейству Hepadnaviridae. Этот вирус способен вызывать как острое, так и хроническое поражение печени, а при неблагоприятном течении — цирроз и гепатоцеллюлярную карциному. Вирус гепатита B устойчив к внешним условиям, способен сохраняться в крови и биологических жидкостях при комнатной температуре на протяжении длительного времени, что делает его крайне контагиозным и опасным.
Основными путями передачи вируса являются парентеральный, половой и вертикальный (от матери к ребёнку во время родов). Парентеральный путь включает заражение через кровь при переливании крови и её компонентов, использовании нестерильных инструментов в медицинских и косметологических учреждениях, при инъекциях и наркомании. Половой путь передачи обусловлен наличием вируса в сперме, вагинальном секрете и других биологических жидкостях. Заражение происходит при незащищённом половом акте, особенно при наличии микротравм слизистых оболочек.
Вертикальная передача от инфицированной матери к новорождённому ребёнку является одной из главных причин хронического вирусоносительства. Внутриутробное заражение встречается редко, чаще инфицирование происходит во время родов.
Гепатит B отличается высокой степенью заразности — вероятность заражения в 50–100 раз выше, чем при ВИЧ-инфекции. Вирус обладает сложной структурой, включающей поверхностный антиген HBsAg, внутренний HBcAg, а также ферментную активность ДНК-полимеразы. Попадая в организм, вирус проникает в гепатоциты и начинает активно реплицироваться, вызывая иммунный ответ организма. Именно иммунная реакция, а не прямое цитопатическое действие вируса, приводит к повреждению печени.
В зависимости от иммунного ответа и возраста инфицирования возможно развитие острого самоограниченного гепатита или формирование хронического носительства, сопровождающегося длительным воспалением, фиброзом и повышенным риском развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Симптоматика, формы течения и осложнения вирусного гепатита B
Инкубационный период гепатита B составляет от 30 до 180 дней, в среднем — 75 дней. Он может проходить бессимптомно, что затрудняет раннюю диагностику. У некоторых пациентов первыми признаками являются общая слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, тошнота, дискомфорт в правом подреберье, головная боль, раздражительность. Иногда наблюдается повышение температуры, боли в мышцах и суставах, высыпания на коже, напоминающие аллергические реакции.
Желтуха развивается примерно у трети пациентов. Её появлению предшествует тёмная окраска мочи, осветление кала, зуд кожи. При нарастании билирубинемии кожа и склеры приобретают желтоватый оттенок. Увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется чувство давления в правом подреберье, усиливается утомляемость.
Острая форма гепатита B в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Однако у 5–10% взрослых развивается хроническое течение, а у инфицированных в раннем возрасте (особенно при внутриутробном или неонатальном заражении) риск хронизации превышает 90%. Хронический гепатит может протекать как в активной, так и в неактивной форме.
Хронический активный гепатит сопровождается длительным воспалением, прогрессирующим фиброзом, что со временем приводит к циррозу печени. Цирроз проявляется выраженной слабостью, снижением массы тела, асцитом, расширением вен пищевода, внутренними кровотечениями, печёночной энцефалопатией.
Гепатоцеллюлярная карцинома — одно из наиболее тяжёлых осложнений хронического вирусного гепатита B. Она развивается на фоне цирроза или длительного воспаления, даже при низкой вирусной нагрузке. Онкогенность вируса объясняется его способностью встраиваться в ДНК гепатоцитов и нарушать регуляцию клеточного цикла.
Молниеносный, или фульминантный, гепатит B развивается крайне редко, но может привести к острой печёночной недостаточности с быстрым летальным исходом.
Диагностика вирусного гепатита B и методы лабораторного контроля**
Диагностика гепатита B основана на сочетании клинических данных, лабораторных показателей функции печени и серологических маркеров. Первичным и наиболее чувствительным методом является выявление поверхностного антигена HBsAg, который свидетельствует о наличии инфекции. Этот маркер появляется уже через 1–6 недель после заражения и может сохраняться в течение всего острого периода и при хроническом течении.
Определение антител к поверхностному антигену (анти-HBs) позволяет оценить иммунитет к вирусу, формирующийся после перенесённого заболевания или вакцинации. Наличие анти-HBs без других маркеров указывает на поствакцинальный иммунитет.
Антитела к сердцевинному антигену (анти-HBc) разделяются на IgM и IgG. IgM свидетельствуют об острой фазе, а IgG — о перенесённой или текущей хронической инфекции.
HBeAg — маркер активной вирусной репликации. Его наличие указывает на высокую заразность пациента. Исчезновение HBeAg и появление анти-HBe свидетельствует о снижении репликации.
Определение ДНК вируса гепатита B методом ПЦР позволяет точно установить наличие и уровень вирусной нагрузки, что имеет значение при решении вопроса о начале антивирусной терапии, оценке эффективности лечения и прогнозировании течения.
Функциональные пробы печени (АЛТ, АСТ, билирубин, щелочная фосфатаза, ГГТП, альбумин, ПТИ) позволяют оценить степень поражения печени. При подозрении на цирроз дополнительно проводят эластометрию печени, ультразвуковое исследование, ФГДС, МРТ или КТ органов брюшной полости.
Биопсия печени, ранее считавшаяся золотым стандартом оценки фиброза, в настоящее время всё чаще заменяется неинвазивными методами — фибросканированием и биомаркерами фиброза.
Лечение вирусного гепатита B и стратегии контроля инфекции
Тактика лечения зависит от формы течения заболевания, активности вируса, степени поражения печени, возраста пациента и наличия сопутствующих патологий. При остром гепатите B специфического лечения не требуется, основное внимание уделяется поддерживающей терапии, соблюдению режима, диете и контролю лабораторных показателей. Большинство пациентов выздоравливают самостоятельно.
При хронической форме заболевания основная цель терапии — подавление вирусной репликации, стабилизация функции печени, предупреждение прогрессирования фиброза, развитие цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Существуют две основные группы препаратов: интерфероны и нуклеозидные/нуклеотидные аналоги. Интерфероны обладают иммуномодулирующим и противовирусным действием, но применяются ограниченно из-за побочных эффектов и необходимости инъекционного введения. Наиболее эффективен пегилированный интерферон-альфа, курс которого составляет 48 недель. Он используется преимущественно у молодых пациентов с низкой вирусной нагрузкой и отсутствием цирроза.
Нуклеозидные и нуклеотидные аналоги, такие как тенофовир и энтекавир, являются препаратами первой линии. Они обладают высокой эффективностью, минимальной резистентностью и хорошей переносимостью. Лечение этими средствами может быть длительным, иногда пожизненным, с регулярным мониторингом вирусной нагрузки, функции печени и маркеров сероконверсии.
Пациенты с циррозом печени, вне зависимости от вирусной нагрузки, должны получать антивирусную терапию пожизненно. При декомпенсации цирроза проводится симптоматическая терапия, в тяжёлых случаях рассматривается возможность трансплантации печени.
Профилактика гепатита B включает обязательную вакцинацию новорождённых, детей и взрослых из групп риска. Вакцина представляет собой рекомбинантный препарат, вводится трёхкратно, обеспечивает стойкий иммунитет на срок более 10 лет. Также важны меры предосторожности при медицинских манипуляциях, половых контактах, использовании индивидуальных предметов гигиены.
Данная статья носит информационный характер
