Причины и механизмы развития гастрита
Гастрит представляет собой воспалительное или дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением его секреторной, моторной и в ряде случаев барьерной функции. Заболевание может протекать остро или хронически, имея различную степень выраженности клинических проявлений, морфологических изменений и последствий для организма. Слизистая желудка подвержена агрессивному воздействию желудочного сока, в первую очередь соляной кислоты и пепсина, и в норме защищена многослойной системой мукополисахаридов, бикарбонатов, простагландинов и эпителиального регенерационного механизма. При нарушении одного из компонентов этой системы происходит повреждение слизистой, что и становится основой развития гастрита.
Одной из наиболее частых причин гастрита является инфицирование бактерией Helicobacter pylori — микроорганизмом, который способен выживать в кислой среде желудка и вызывает хроническое воспаление слизистой. Инфицирование происходит чаще всего в детском возрасте, передаётся через контактно-бытовой путь, а в отсутствие своевременного лечения приводит к прогрессированию воспалительного процесса, формированию язвы или даже развитию онкологических заболеваний желудка. Помимо Хеликобактерной инфекции, на развитие гастрита влияют неправильное питание, злоупотребление острыми, жирными, жареными блюдами, алкоголь, курение, стресс, приём некоторых медикаментов, особенно нестероидных противовоспалительных средств.
Также гастрит может быть результатом аутоиммунных процессов, при которых иммунная система атакует клетки слизистой оболочки желудка, в том числе клетки, вырабатывающие внутренний фактор Касла, необходимый для всасывания витамина B12. Это приводит не только к атрофии слизистой, но и к развитию анемии. Токсическое воздействие химических веществ, радиации, желчи при рефлюксе из двенадцатиперстной кишки также рассматриваются как возможные причины воспаления.
Формы гастрита и клинические проявления заболевания
Клиническая картина гастрита зависит от его формы, локализации воспаления, степени поражения слизистой, кислотности желудочного сока и индивидуальных особенностей пациента. Острый гастрит развивается внезапно, часто после нарушения режима питания, отравления, приёма раздражающих веществ. Он сопровождается интенсивной болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, чувством тяжести, нарушением аппетита, метеоризмом, иногда повышением температуры и общим недомоганием. Такие симптомы обычно проходят при устранении причины и кратковременном лечении, однако при отсутствии должной терапии или воздействии повторных факторов острое воспаление может перейти в хроническую форму.
Хронический гастрит характеризуется длительным, вялотекущим воспалением слизистой желудка с периодами обострения и ремиссии. Симптомы могут быть стёртыми или выраженными в зависимости от степени активности процесса. При гиперацидной форме наблюдаются боли в верхней части живота, возникающие натощак или через 1–2 часа после еды, кислый привкус во рту, изжога, отрыжка кислым, тошнота. У пациентов с гипоацидной формой преобладают тяжесть после еды, вздутие, отрыжка тухлым, нарушение стула, снижение аппетита, неприятный запах изо рта.
По морфологическим признакам гастрит может быть поверхностным, атрофическим, эрозивным, гранулематозным, фибринозным. Поверхностный гастрит характеризуется воспалением в пределах слизистой оболочки без глубокого разрушения. Атрофический гастрит сопровождается истончением слизистой, уменьшением количества желез и снижением секреции желудочного сока, что ведёт к нарушению пищеварения. Эрозивная форма характеризуется наличием поверхностных дефектов — эрозий, которые могут кровоточить и вызывать анемию. Гранулематозный и фибринозный гастриты встречаются крайне редко, часто ассоциированы с другими заболеваниями, такими как болезнь Крона или тяжёлые инфекции.
Аутоиммунный гастрит локализуется преимущественно в теле желудка, приводит к снижению секреции соляной кислоты, нарушению усвоения витамина B12, развитию мегалобластной анемии. Он часто остаётся недиагностированным до появления выраженных симптомов недостаточности витамина B12, таких как слабость, головокружение, глоссит, неврологические нарушения.
Диагностика гастрита и оценка степени поражения желудка
Точный диагноз гастрита устанавливается на основании комплексного обследования, включающего клинический анализ жалоб, анамнеза и инструментальных и лабораторных исследований. Важнейшим методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет визуально оценить состояние слизистой желудка, выявить участки воспаления, эрозии, язвы, зоны атрофии, взять материал для биопсии. Биопсия необходима для подтверждения или исключения инфекции Helicobacter pylori, а также для выявления дисплазии или признаков малигнизации.
Для определения наличия инфекции H. pylori используют различные методы: уреазный тест во время гастроскопии, дыхательный тест с меченым углеродом, анализ кала на антиген бактерии, серологические тесты на антитела. Комбинация нескольких методов повышает точность диагностики. Уровень кислотности желудочного сока оценивается с помощью pH-метрии. Также могут назначаться анализы крови для оценки уровня гемоглобина, витамина B12, ферритина, общего белка, что особенно важно при подозрении на аутоиммунный гастрит или скрытую кровопотерю.
В отдельных случаях проводится контрастная рентгенография желудка, особенно если гастроскопия противопоказана. УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить сопутствующую патологию, такую как заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, которые могут маскироваться под гастрит или осложнять его течение.
Подходы к лечению гастрита и профилактика обострений
Лечение гастрита требует комплексного подхода и направлено на устранение причины воспаления, защиту слизистой оболочки, нормализацию кислотности, восстановление функций желудка. Основу терапии составляет диета, при которой исключаются раздражающие продукты — острые, жирные, копчёные блюда, газированные напитки, кофе, алкоголь. Питание должно быть регулярным, дробным, тёплым, легкоусвояемым.
Медикаментозная терапия зависит от типа гастрита. При выявлении Helicobacter pylori проводится эрадикационная терапия — схема, включающая два антибиотика и ингибитор протонной помпы, курсом не менее 7–14 дней. Эффективность лечения контролируется повторным тестированием через 4–6 недель.
Ингибиторы протонной помпы и блокаторы H2-гистаминовых рецепторов применяются для снижения секреции соляной кислоты, уменьшения болевого синдрома, заживления эрозий. Антациды используются для нейтрализации уже выделенной кислоты и быстрого купирования изжоги. Висмутсодержащие препараты обладают антибактериальным и гастропротективным действием. При снижении кислотности назначаются препараты, стимулирующие секрецию, ферменты для улучшения пищеварения, витамины.
При аутоиммунной форме гастрита показано введение витамина B12, коррекция анемии, контроль возможных неврологических осложнений. При анемии назначаются препараты железа, при кровоточащих эрозиях может потребоваться госпитализация и гемостатическая терапия. В период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение, физиотерапия, регулярное наблюдение гастроэнтеролога.
Профилактика гастрита основана на соблюдении режима питания, отказе от вредных привычек, контроле приёма лекарств, своевременном лечении заболеваний печени, желчного пузыря, кишечника. При наличии симптомов необходимо обращаться к врачу, а не заниматься самолечением, так как гастрит может быть начальной стадией серьёзных заболеваний желудка, включая язвенную болезнь и рак.
Данная статья носит информационный характер
