Диатез: что это такое?

Диатез: От конституциональной предрасположенности к современным медицинским терминам

Понятие «диатез» (от греч. diathesis – предрасположение) имеет длительную и сложную историю в медицине. Изначально этот термин использовался для описания врожденной или приобретенной предрасположенности организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций под воздействием неблагоприятных факторов. В педиатрической практике диатез долгое время ассоциировался с аномалиями конституции, то есть с особенностями телосложения, обмена веществ и реактивности организма, которые повышали риск развития тех или иных патологий. Это было особенно актуально в начале XX века, когда понимание механизмов заболеваний было менее полным, и врачи стремились систематизировать наблюдения за детьми, проявляющими схожие реакции на внешние раздражители.

Исторически выделялось несколько типов диатезов, которые служили основой для классификации и понимания предрасположенности к определенным группам заболеваний:

1. Экссудативно-катаральный диатез (лимфатико-гипопластический, аллергический): Это, пожалуй, наиболее известный и широко используемый термин. Он описывал предрасположенность детей к аллергическим реакциям (кожным высыпаниям, таким как «молочный струп», экзема), рецидивирующим катаральным воспалениям слизистых оболочек (частые ОРВИ, риниты, бронхиты, конъюнктивиты), лимфаденопатии (увеличению лимфатических узлов), склонности к отекам и нарушению обмена веществ. Считалось, что такие дети имеют пастозное телосложение, бледную кожу, увеличенные аденоиды и миндалины. Современная медицина связывает большую часть проявлений экссудативно-катарального диатеза с атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями, а также с транзиторными нарушениями иммунитета и функциональными особенностями желудочно-кишечного тракта в раннем возрасте.
2. Лимфатико-гипопластический диатез: Часто пересекался с экссудативно-катаральным. Характеризовался общей незрелостью лимфоидной ткани (увеличение лимфоузлов, аденоидов, миндалин, тимуса), снижением функции надпочечников, предрасположенностью к инфекциям, аллергиям, ожирению и сниженному артериальному давлению. Сегодня эти проявления рассматриваются в контексте конституциональных особенностей, временного увеличения вилочковой железы (которое часто является физиологическим) и иммунной дисрегуляции.
3. Нервно-артритический диатез (нервно-артритическая аномалия конституции): Описывал предрасположенность к нарушениям нервной системы (повышенная возбудимость, нарушения сна, истерики, головные боли), обмена веществ (подагра, мочекислый диатез – склонность к образованию солей в моче), а также суставным болям. Эти дети часто были худыми, гипервозбудимыми. В современной медицине эти состояния рассматриваются как функциональные расстройства нервной системы, метаболические нарушения (например, пуринового обмена) и артропатии различной этиологии.
4. Астенический диатез (диатез нервной слабости): Предрасположенность к быстрой утомляемости, снижению работоспособности, вегетативным дисфункциям.

С течением времени, по мере развития медицинской науки, накопления знаний в области генетики, иммунологии, биохимии, аллергологии и гастроэнтерологии, понятие «диатез» утратило свою первоначальную универсальность как нозологическая единица. Современная медицина не использует «диатез» как самостоятельный диагноз, поскольку этот термин слишком широк и не отражает конкретных патофизиологических механизмов. Вместо этого, проявления, ранее описываемые как диатез, теперь диагностируются как отдельные заболевания с четко определенной этиологией и патогенезом.

Современный взгляд на «диатез»: Сегодня под «диатезом» чаще всего понимают аллергический диатез (или его бытовое употребление), который является синонимом атопического дерматита (АД) в его легкой форме или как предрасположенность к нему. Термин «диатез» в этом контексте означает лишь предрасположенность или аномалию конституции, которая повышает вероятность развития аллергических и воспалительных реакций на коже и слизистых оболочках у ребенка. Это не болезнь, а особенность реактивности организма, которая может реализоваться в заболевание при воздействии определенных факторов.

Таким образом, если родители говорят о «диатезе» у ребенка, они, скорее всего, имеют в виду кожные проявления, характерные для атопического дерматита, или же склонность к аллергическим реакциям в целом. Задача врача – провести адекватную диагностику и поставить конкретный нозологический диагноз (например, атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия), что позволит назначить целенаправленное и эффективное лечение.

Атопический дерматит: Ключевая концепция «диатеза» в педиатрии

Как уже упоминалось, в современной педиатрии термин «диатез» чаще всего используется родителями и в быту для описания кожных проявлений, которые научно классифицируются как атопический дерматит (АД). АД является хроническим воспалительным заболеванием кожи, характеризующимся выраженным зудом, эритемой, сухостью и типичной локализацией высыпаний в зависимости от возраста. Его развитие обусловлено сложным взаимодействием генетической предрасположенности, нарушением барьерной функции кожи, иммунной дисрегуляцией и влиянием факторов окружающей среды.

1. Генетическая предрасположенность и дефект кожного барьера:

• Наследственность: АД имеет сильную наследственную компоненту. Риск развития АД значительно возрастает, если у родителей или других близких родственников есть атопические заболевания (АД, бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия).
• Ген филаггрина (FLG): Мутации в этом гене являются наиболее изученным генетическим фактором, предрасполагающим к АД. Филаггрин – это белок, который играет ключевую роль в формировании плотного рогового слоя эпидермиса и поддержании его барьерной функции. Он участвует в агрегации кератиновых филаментов и метаболизме компонентов натурального увлажняющего фактора (NMF). Дефицит или дисфункция филаггрина приводит к нарушению целостности кожного барьера, повышению его проницаемости и, как следствие, к:
  • Увеличенной трансэпидермальной потере воды (ТЭПВ), что проявляется выраженной сухостью кожи (ксерозом).
  • Облегченному проникновению аллергенов и раздражителей: Через поврежденный барьер в кожу легко проникают пищевые, ингаляционные аллергены, химические раздражители, поллютанты, микроорганизмы (бактерии, грибы, вирусы).
  • Нарушению липидного состава рогового слоя: Изменяется соотношение и структура церамидов, холестерина и свободных жирных кислот, которые формируют «цемент» между клетками кожи.

1. Иммунологическая дисрегуляция: На фоне нарушенного кожного барьера развивается аномальный иммунный ответ:

• Th2-доминирование: В острой фазе АД происходит активация Т-хелперов 2 типа (Th2-клеток), которые продуцируют провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-4 (ИЛ-4), интерлейкин-13 (ИЛ-13) и интерлейкин-31 (ИЛ-31).
  • ИЛ-4 и ИЛ-13 стимулируют B-лимфоциты к выработке IgE-антител (что приводит к повышению общего и специфического IgE), способствуют развитию аллергического воспаления и влияют на барьерную функцию кожи.
  • ИЛ-31 является ключевым цитокином, напрямую вызывающим интенсивный зуд.
• Дисфункция клеток Лангерганса: Эти антигенпрезентирующие клетки кожи у пациентов с АД могут иметь измененную функцию, способствуя неправильному представлению антигенов и развитию патологического Th2-ответа.
• Нарушение баланса цитокинов: В хронической фазе АД наблюдается сдвиг в сторону Th1- и Th17-ответа, с участием ИЛ-22 и ИФН-гамма, которые способствуют лихенификации и хронизации воспаления.

III. Роль микробиома кожи: У пациентов с АД часто наблюдается дисбиоз микробиома кожи:

• Колонизация Staphylococcus aureus: S. aureus колонизирует кожу более чем у 90% пациентов с АД (по сравнению с 5-30% у здоровых). Поврежденный кожный барьер и снижение выработки антимикробных пептидов способствуют адгезии и размножению стафилококков. S. aureus продуцирует суперантигены и токсины, которые усугубляют воспаление, зуд и повреждение кожи.
• Дрожжевые грибы Malassezia spp.: Также часто колонизируют кожу, особенно на голове и верхней части туловища, и могут быть причиной обострений.

1. Факторы окружающей среды (триггеры обострений): Воздействие различных внешних факторов может вызывать обострения АД у предрасположенных детей:

• Аллергены:
  • Пищевые: Белки коровьего молока, яйца, арахис, пшеница, соя, рыба, орехи. Важны, особенно у детей до 1 года.
  • Ингаляционные: Клещи домашней пыли, пыльца растений, шерсть животных, плесень.
• Ирританты (раздражители):
  • Химические: Моющие средства, мыло, жесткая вода, хлорированная вода в бассейне, агрессивные косметические средства.
  • Физические: Пот, холодный сухой воздух, трение от одежды (шерсть, синтетика).
• Инфекции: ОРВИ, бактериальные (стрептококковые, стафилококковые), грибковые, вирусные (герпес).
• Психоэмоциональный стресс: Может усугублять зуд и способствовать обострениям.

1. «Зуд-расчесывание-воспаление» цикл: Зуд является ведущим и наиболее мучительным симптомом АД. Расчесывание, вызванное зудом, механически повреждает кожу, усугубляя дефект кожного барьера. Это облегчает проникновение аллергенов и микроорганизмов, что, в свою очередь, усиливает воспаление и зуд, замыкая «порочный круг» и поддерживая хронический характер заболевания.

Понимание этой сложной сети взаимодействующих факторов позволяет рассматривать атопический дерматит как системное состояние с кожными проявлениями, требующее комплексного и персонализированного подхода к диагностике и лечению.

Клиническая феноменология и возрастные особенности атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита (АД) характеризуется полиморфизмом, то есть разнообразием морфологических элементов сыпи, и ее локализацией, которая значительно меняется в зависимости от возраста пациента. Тем не менее, существуют общие признаки, присутствующие на всех стадиях заболевания.

1. Общие клинические признаки атопического дерматита:

1. Зуд (Pruritus): Это кардинальный, облигатный и наиболее мучительный симптом АД. Зуд может быть чрезвычайно интенсивным, постоянным или приступообразным, усиливается вечером и ночью, нарушая сон младенца или ребенка, приводя к раздражительности, плаксивости, снижению внимания и успеваемости у детей старшего возраста. Интенсивность зуда не всегда прямо коррелирует с площадью и выраженностью кожных высыпаний.
2. Сухость кожи (Ксероз): Выраженная сухость кожи является характерным и постоянным признаком АД, обусловленным нарушением ее барьерной функции. Кожа выглядит сухой, шелушащейся, склонной к раздражению.
3. Воспаление (Эритема): Покраснение кожи, часто яркое и интенсивное в острой фазе обострения.
4. Сыпь (Экзематозные высыпания): Полиморфная, ее характер и локализация изменяются с возрастом.
5. Хроническое рецидивирующее течение: АД характеризуется сменой периодов обострений (экзацербаций) и ремиссий. Обострения могут быть спровоцированы различными факторами.
6. «Атопические стигмы»: Некоторые особенности внешности, не связанные напрямую с воспалением, но часто встречающиеся при атопии:
   • Складки Денни-Моргана: Две или более симметричные складки на нижних веках.
   • «Атопическое» лицо: Бледность, отечность, «тени» под глазами.
   • Керратоз пиларис («гусиная кожа»): Шероховатость кожи на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах.
   • Линии Хайтога-Фербена: Усиление складок на ладонях.
   • Белый дермографизм: При проведении по коже тупым предметом появляется белая полоса вместо красной.
   • Хейлит: Воспаление красной каймы губ.

1. Возрастные особенности клинической картины атопического дерматита:

1. Младенческая стадия (от 2-3 месяцев до 2 лет):
   • Начало: Обычно первые проявления появляются на 2-3 месяце жизни.
   • Локализация: Типично поражение лица (щеки, лоб, подбородок – «молочный струп»), волосистой части головы («гнейс», «себорейные корочки»), разгибательных поверхностей конечностей (локти, колени), реже – туловища. Важный дифференциальный признак: область носогубного треугольника и вокруг глаз часто остается незатронутой.
   • Элементы сыпи:
     • Острая фаза: Характеризуется яркой эритемой, папулами (мелкими узелками), везикулами (пузырьками с прозрачным содержимым). Из-за интенсивного зуда и расчесывания везикулы быстро вскрываются, образуя мокнущие участки (мокнущая экзема). Затем на месте мокнутия образуются серозные или серозно-гнойные корочки. Кожа выглядит воспаленной, отечной, «плачущей».
     • Подострая фаза: Уменьшение мокнутия, преобладание чешуек, корочек, легкого покраснения.
   • Осложнения: Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция (Staphylococcus aureus), проявляющаяся пустулами (гнойничками), медово-желтыми корочками (импетигинизация).
2. Детская стадия (от 2 до 12 лет):
   • Локализация: Высыпания меняют локализацию, типично поражение сгибательных поверхностей конечностей (локтевые и подколенные сгибы), шеи, запястий, тыльной поверхности кистей и стоп. Лицо поражается реже, но могут быть высыпания вокруг глаз (с характерными складками – атопические веки, или линии Денни-Моргана) и рта.
   • Элементы сыпи:
     • Острая фаза: Менее выраженное мокнутие по сравнению с младенческой стадией. Преобладают эритематозные папулы, расчесы (экскориации), корочки.
     • Хроническая фаза: Развивается лихенификация – утолщение кожи, усиление кожного рисунка (кожа становится грубой, как «слоновая»). Также характерны изменения пигментации (гипо- или гиперпигментация) на месте разрешившихся высыпаний. Кожа остается сухой и шелушащейся.
   • Зуд: По-прежнему выраженный, часто постоянный, провоцирует расчесывание, что замыкает порочный круг «зуд-расчесывание-воспаление».
3. Подростковая и взрослая стадии (старше 12 лет):
   • Локализация: Высыпания могут быть более распространенными и атипичными, поражая лицо (особенно периорбитальная и периоральная зоны), шею, верхнюю часть груди, сгибательные поверхности конечностей, ладони и подошвы (часто как профессиональный дерматит), а также волосистую часть головы.
   • Элементы сыпи: Преобладают хронические изменения – выраженная лихенификация, сухость, папулы, экскориации. Мокнутие встречается реже.
   • Зуд: Сохраняется интенсивным, часто хроническим, значительно влияя на качество жизни.

III. Особенности течения и осложнения:

• Импетигинизация: Вторичное инфицирование кожи Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes – частое осложнение, проявляется гнойничками, медово-желтыми корочками.
• Герпетическая экзема (капошиформная экзема): Тяжелое вирусное осложнение, вызванное вирусом простого герпеса, проявляется множественными эрозиями, везикулами, пустулами, лихорадкой. Требует неотложной медицинской помощи.
• Эритродермия: Генерализованное воспаление кожи (покраснение, шелушение), затрагивающее более 90% поверхности тела. Тяжелое осложнение.
• Психосоциальные последствия: Депрессия, тревожность, социальная изоляция из-за хронического зуда, нарушения сна и внешних проявлений заболевания.

Понимание этой сложной клинической феноменологии и возрастных особенностей является критически важным для точной диагностики атопического дерматита и разработки персонализированного плана лечения.

Диагностический алгоритм и дифференциальная диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита (АД) является преимущественно клинической и основывается на характерной клинической картине, а также на сочетании критериев, которые учитывают морфологию высыпаний, их локализацию, течение заболевания и анамнестические данные. Лабораторные исследования играют вспомогательную роль, подтверждая атопический фон и исключая другие заболевания.

1. Сбор анамнеза (ключевой этап): Тщательный анамнез позволяет собрать информацию, необходимую для соответствия диагностическим критериям и выявления провоцирующих факторов.

• Основные жалобы: Детальное описание зуда (интенсивность по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) или шкалам для детей, усиливается ли ночью, как влияет на сон, поведение), сухости кожи, характера высыпаний.
• Возраст начала заболевания: Типично для АД – начало в младенческом (до 2 лет) или раннем детском возрасте (2-12 лет).
• Течение заболевания: Хроническое, рецидивирующее, с чередованием периодов обострений и ремиссий. Уточнить длительность ремиссий.
• Наследственный анамнез: Наличие атопических заболеваний (АД, бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, поллиноз, крапивница) у ближайших родственников (родители, братья/сестры).
• Личный анамнез атопии: Наличие у самого ребенка других атопических заболеваний или пищевой аллергии.
• Провоцирующие факторы обострений: Важно выявить, что именно ухудшает состояние кожи.
  • Пищевые: Определенные продукты (белки коровьего молока, яйца, пшеница, соя, арахис, рыба, орехи, цитрусовые, шоколад, пищевые добавки).
  • Ингаляционные: Домашняя пыль, клещи домашней пыли (в постели), пыльца растений (сезонность), шерсть животных, плесень.
  • Физические: Пот, перегревание/переохлаждение, сухой воздух (отопительный сезон), трение от одежды.
  • Химические: Контакт с мылом, моющими средствами, средствами для стирки, парфюмерией, косметикой, хлорированной водой (бассейн).
  • Инфекционные: Вирусные инфекции (ОРВИ), бактериальные (стрептококки, стафилококки), грибковые (дерматомикозы, кандидоз), вирус герпеса.
  • Психоэмоциональные: Стресс, тревога.
• Ранее проводимое лечение: Какие местные и системные средства применялись (эмоленты, топические стероиды, антигистаминные), их эффективность, длительность применения, наличие побочных эффектов.
• Уход за кожей: Регулярность и правильность использования эмолентов, особенности гигиенических процедур.

1. Физикальное обследование:

• Общий осмотр: Оценка общего состояния ребенка, его веса и роста (при тяжелом течении может быть задержка).
• Осмотр кожных покровов: Детальное описание всех морфологических элементов сыпи:
  • Острая фаза: Эритема, папулы, везикулы, мокнутие, эрозии, корочки.
  • Хроническая фаза: Лихенификация (утолщение, усиление кожного рисунка), сухость, шелушение, экскориации (расчесы), гипер- или гипопигментация.
  • Наличие и выраженность ксероза (сухости кожи).
  • Локализация высыпаний: Соответствие возрастной типичности (лицо, разгибательные поверхности у младенцев; сгибательные поверхности, шея, кисти у детей старшего возраста).
• Признаки вторичного инфицирования: Пустулы (гнойнички), медово-желтые корочки (импетиго), фурункулы, фолликулиты.
• «Атопические стигмы»: Складки Денни-Моргана, атопические веки, «гусиная кожа» (керратоз пиларис), белый дермографизм.

III. Диагностические критерии (например, критерии Hanifin и Rajka): Для постановки диагноза АД используются наборы диагностических критериев. Наиболее распространенные критерии Ханифина и Райка включают 4 основных и 23 дополнительных критерия. Для постановки диагноза необходимо наличие 3 и более основных критериев, а также 3 и более дополнительных.

• Основные критерии:
  1. Зуд кожи (обязательный).
  2. Типичная морфология и локализация высыпаний (возрастные особенности, хроническая лихенификация или острые экзематозные изменения).
  3. Хроническое рецидивирующее течение.
  4. Наличие атопии в анамнезе (личный или семейный: АД, бронхиальная астма, аллергический ринит).

1. Лабораторные исследования (вспомогательные, подтверждающие):

• Общий анализ крови (ОАК): Может выявлять эозинофилию (повышенное количество эозинофилов), что указывает на аллергическое воспаление.
• Определение общего IgE в сыворотке крови: У большинства пациентов с АД уровень общего IgE повышен, но нормальный уровень IgE не исключает диагноза, так как существуют не-IgE-опосредованные формы АД.
• Определение специфических IgE-антител: К пищевым (белок коровьего молока, яйцо, пшеница, соя, арахис, рыба) и ингаляционным аллергенам (клещи домашней пыли, пыльца, шерсть животных, плесень). Проводится с помощью ImmunoCAP/РАСТ-теста. Помогают выявить причинно-значимые аллергены для элиминации.
• Бактериологический посев с кожи: При подозрении на вторичное бактериальное инфицирование (гнойные корочки, пустулы, фурункулы) для идентификации Staphylococcus aureus и определения чувствительности к антибиотикам.
• Микроскопическое исследование соскоба кожи: При подозрении на грибковые инфекции (дерматомикозы, кандидоз).
• Патч-тесты (аппликационные тесты): Для диагностики контактного дерматита или не-IgE-опосредованной пищевой аллергии (при пищевых аллергенах).

1. Инструментальные методы (редко):

• Дерматоскопия: Для детального изучения элементов сыпи.
• Биопсия кожи: Крайне редко при АД, только в атипичных случаях, когда диагноз остается неясным и необходимо исключить другие заболевания (например, кожные лимфомы, гистиоцитоз).

1. Дифференциальная диагностика: Атопический дерматит необходимо дифференцировать с рядом других кожных заболеваний:

• Себорейный дерматит: Чаще локализуется на волосистой части головы («гнейс»), лице (Т-зона), за ушами, в складках. Характеризуется жирными чешуйками, менее выраженным зудом, нет мокнутия. Обычно разрешается к 3-6 месяцам.
• Контактный дерматит: Высыпания имеют четкие границы, локализация соответствует месту контакта с аллергеном или раздражителем.
• Чесотка: Интенсивный зуд, усиливающийся ночью, наличие чесоточных ходов, характерная локализация (межпальцевые промежутки, запястья, живот, ягодицы), часто семейный характер.
• Грибковые инфекции кожи (дерматомикозы): Характерные кольцевидные или эритематозно-сквамозные очаги, положительный микроскопический анализ.
• Импетиго: Острые, гнойничковые высыпания с медово-желтыми корочками, вызванные бактериальной инфекцией.
• Псориаз: Четко отграниченные эритематозно-сквамозные бляшки, покрытые серебристыми чешуйками. Типичная локализация (разгибательные поверхности, волосистая часть головы, ногти), симптом Ауспитца.
• Ихтиоз: Выраженная сухость кожи с крупными чешуйками, отсутствие мокнутия, преимущественно генетическое заболевание без воспаления.
• Иммунодефицитные состояния: Тяжелое, рефрактерное течение АД может быть признаком первичного иммунодефицита (например, синдром Вискотта-Олдрича, гипер-IgE синдром).
• Редкие генетические синдромы: Синдром Нетертона, синдром Оменна.
• Лимфомы кожи: При атипичном течении, отсутствии ответа на терапию.

Комплексный и последовательный диагностический подход, основанный на тщательном сборе анамнеза и объективном осмотре, является ключом к точному диагнозу атопического дерматита и разработке адекватного плана лечения.

Терапевтический менеджмент атопического дерматита: Комплексный подход к лечению и профилактике

Терапевтический менеджмент атопического дерматита (АД) является комплексным, многокомпонентным и долгосрочным процессом. Его цель – не только купирование острых симптомов, но и достижение длительной ремиссии, предотвращение обострений, восстановление барьерной функции кожи и улучшение качества жизни пациента и его семьи. Поскольку АД является хроническим заболеванием, лечение требует терпения, последовательности и индивидуального подхода.

1. Базовая терапия: Восстановление барьерной функции кожи и контроль триггеров (обязательна для всех пациентов): Это краеугольный камень лечения АД. Без этих мер эффективность медикаментозной терапии будет минимальной.

1. Ежедневное и регулярное увлажнение кожи (Эмоленты):
   • Принцип: Нанесение эмолентов (смягчающих и увлажняющих средств) на всю поверхность кожи, не менее 2-3 раз в день, а также после каждого контакта с водой (купание, мытье рук). Эмоленты восстанавливают липидный барьер, уменьшают трансэпидермальную потерю воды, снижают сухость, зуд и воспаление.
   • Выбор эмолента: Предпочтительны средства без отдушек, красителей, парабенов, консервантов. Выбирать средства с высоким содержанием липидов (церамиды, жирные кислоты), глицерина, мочевины. Различные формы (кремы, лосьоны, бальзамы, мази) выбираются в зависимости от степени сухости кожи.
   • Метод нанесения: Наносить обильно, на слегка влажную кожу после душа/ванны.
2. Щадящий уход за кожей и гигиена:
   • Купание: Ежедневные короткие (5-10 минут) теплые ванны или души (температура воды 36−37∘C). Горячая вода усугубляет сухость и зуд.
   • Моющие средства: Использовать специальные гипоаллергенные средства для мытья кожи, предназначенные для атопичной кожи (без мыла, с нейтральным или слабокислым pH, без лаурилсульфата натрия).
   • Промокание кожи: После купания кожу аккуратно промокать мягким хлопчатобумажным полотенцем, не растирать. Эмолент наносить на слегка влажную кожу.
3. Идентификация и устранение провоцирующих факторов:
   • Пищевые аллергены: Если доказана четкая связь АД с конкретными пищевыми аллергенами (по данным IgE-тестов, провокационных проб и анамнеза), эти продукты исключаются из рациона под контролем врача-аллерголога-иммунолога. Необоснованные ограничительные диеты не рекомендуются, так как могут привести к дефициту питательных веществ.
   • Ингаляционные аллергены: Минимизировать контакт с клещами домашней пыли (чехлы на матрасы, подушки, одеяла; стирка постельного белья при 60∘C еженедельно; частая влажная уборка, удаление ковров, мягких игрушек), шерстью животных (если есть сенсибилизация), пыльцой (в период цветения).
   • Раздражающие факторы: Избегать контакта с агрессивными моющими средствами, хлорированной водой (использование фильтров для душа, ограничение бассейна), синтетической и шерстяной одеждой (предпочтительна хлопчатобумажная).
   • Температурный режим: Избегать перегревания и повышенного потоотделения (которые усиливают зуд).
   • Стресс: Управление стрессом, психоэмоциональная поддержка.
4. Купирование зуда:
   • Коротко стричь ногти ребенка, использовать хлопчатобумажные варежки-антицарапки (у грудных детей) для предотвращения расчесывания и вторичного инфицирования.
   • Прохладные компрессы на зудящие участки.

1. Фармакологическая терапия (при обострениях и тяжелом течении): Назначается врачом, дозировка, длительность и путь введения определяются индивидуально, исходя из тяжести и характера высыпаний.

1. Топические глюкокортикостероиды (ТГКС):
   • Механизм действия: Являются препаратами первой линии для купирования обострений АД. Обладают мощным противовоспалительным, противозудным и сосудосуживающим действием.
   • Выбор препарата: Зависит от возраста пациента, локализации и выраженности поражения, а также от класса активности препарата (слабые, умеренные, сильные, очень сильные). У детей предпочтительны препараты с низкой системной абсорбцией и высокой безопасностью (например, метилпреднизолона ацепонат, флутиказона пропионат).
   • Применение: Наносятся тонким слоем на очаги воспаления 1-2 раза в день короткими курсами (обычно 5-7-14 дней), затем по схеме «проактивной терапии» или постепенное снижение частоты (например, через день, дважды в неделю) для предотвращения рецидивов.
   • Важно: «Правило кончика пальца» для определения объема. Не наносить на здоровую кожу. Чередовать с эмолентами.
   • Побочные эффекты: При длительном и неправильном применении – атрофия кожи, телеангиэктазии, стрии, фолликулит, системные эффекты.
2. Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК):
   • Механизм действия: Пимекролимус (Элидел), такролимус (Протопик). Не являются стероидами. Блокируют активность кальциневрина в Т-лимфоцитах, снижая выработку провоспалительных цитокинов.
   • Показания: Альтернатива ТГКС, особенно для длительной поддерживающей (проактивной) терапии в фазе ремиссии, на чувствительных участках (лицо, шея, складки), при стероидофобии. Могут применяться с 3-х месяцев (пимекролимус) или с 2-х лет (такролимус).
   • Особенности: Могут вызывать транзиторное жжение и зуд в начале применения.
3. Антигистаминные препараты:
   • Показания: При выраженном зуде, особенно нарушающем сон.
   • Препараты: II поколение (цетиризин, лоратадин, дезлоратадин) предпочтительны из-за минимального седативного эффекта. I поколение (хлоропирамин, дифенгидрамин) может быть использовано при выраженном ночном зуде из-за седативного эффекта, но с осторожностью из-за побочных эффектов.
4. Системные антибиотики:
   • Показания: При присоединении вторичной бактериальной инфекции кожи (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes), подтвержденной клинически (гнойнички, медово-желтые корочки, лимфаденит) или микробиологически.
   • Выбор: Зависит от чувствительности возбудителя (цефалоспорины, макролиды, пенициллины).
5. Системные глюкокортикостероиды:
   • Показания: Крайне редко, только при очень тяжелом, распространенном, рефрактерном обострении АД, которое не купируется топической терапией.
   • Особенности: Назначаются короткими курсами (5-7 дней) в минимальной эффективной дозе, с последующей быстрой отменой во избежание серьезных побочных эффектов и синдрома «отмены».
6. Иммуносупрессивные препараты (системные):
   • Показания: Применяются при тяжелом, рефрактерном течении АД у детей старшего возраста и взрослых, когда другие методы неэффективны (например, циклоспорин, метотрексат, азатиоприн). Требуют строгого контроля из-за серьезных побочных эффектов.
7. Биологическая терапия:
   • Дупилумаб (Дупиксент): Моноклональное антитело, блокирующее рецепторы к ИЛ-4 и ИЛ-13. Является прорывным препаратом для лечения среднетяжелого и тяжелого АД у подростков и взрослых.

III. Фототерапия:

• Показания: При хроническом, рефрактерном к топической терапии АД у детей старшего возраста и взрослых. Используется узкополосная УФБ-терапия или УФА1.

1. Психологическая поддержка и образование пациента/родителей:

• Важнейший аспект. Родители и дети должны быть обучены всем аспектам заболевания, правилам ухода за кожей, применению медикаментов, идентификации триггеров.
• Психологическая поддержка, работа с психологом при выраженном хроническом зуде, нарушении сна, социальной дезадаптации, стрессе.

Комплексный и персонализированный подход, сочетающий регулярный уход за кожей, тщательный контроль провоцирующих факторов и адекватную фармакотерапию, позволяет достичь длительной ремиссии и значительно улучшить качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, минимизируя проявления «диатеза».

Данная статья носит информационный характер.