Общая характеристика сахарного диабета 2 типа
Сахарный диабет 2 типа — это хроническое метаболическое заболевание, при котором развивается относительный дефицит инсулина в сочетании с инсулинорезистентностью — снижением чувствительности тканей к действию инсулина.
В отличие от диабета 1 типа, который связан с аутоиммунным разрушением бета-клеток поджелудочной железы и полным дефицитом инсулина, при диабете 2 типа выработка гормона сохраняется, особенно на ранних стадиях, но его действие оказывается недостаточным для поддержания нормального уровня глюкозы.
Заболевание развивается медленно и может протекать бессимптомно в течение многих лет. Часто выявляется случайно при обследованиях или при появлении осложнений — сердечно-сосудистых, офтальмологических, почечных, неврологических.
Сахарный диабет 2 типа составляет около 90% всех случаев диабета. Он распространён преимущественно среди взрослых старше 40 лет, но в последние десятилетия заболевание всё чаще диагностируется и у детей и подростков на фоне ожирения и малоподвижного образа жизни.
Инсулинорезистентность как основа патогенеза диабета 2 типа
Инсулинорезистентность — это ключевой патофизиологический механизм, лежащий в основе диабета 2 типа. Она представляет собой состояние, при котором клетки (прежде всего мышечные, жировые и печёночные) теряют чувствительность к действию инсулина.
В норме инсулин стимулирует транспорт глюкозы внутрь клеток. При инсулинорезистентности этот процесс нарушается: несмотря на наличие достаточного или даже повышенного уровня гормона в крови, глюкоза не может эффективно проникнуть в клетки, и её концентрация в крови возрастает.
Организм пытается компенсировать это состояние усилением секреции инсулина — развивается гиперинсулинемия. Однако со временем бета-клетки истощаются, и уровень инсулина начинает снижаться, что усугубляет гипергликемию.
Снижение чувствительности тканей к инсулину связано с нарушением рецепторного аппарата клеток, изменениями внутриклеточных сигнальных путей, накоплением висцерального жира, хроническим воспалением и оксидативным стрессом.
Генетические факторы и наследственная предрасположенность
Генетическая предрасположенность играет важную роль в развитии диабета 2 типа. При наличии заболевания у одного из родителей риск для ребёнка составляет около 40%, при заболевании обоих родителей — более 70%.
В отличие от диабета 1 типа, диабет 2 типа не является моногенным заболеванием, но связан с множественными полиморфизмами в генах, регулирующих секрецию инсулина, чувствительность к нему, обмен липидов и глюкозы.
Наиболее известны ассоциации с генами:
- TCF7L2 — регуляция транскрипции инсулин-секретирующих клеток
- PPARG — контроль метаболизма жиров
- FTO — контроль массы тела и аппетита
Генетические факторы формируют предрасположенность, которая реализуется под воздействием неблагоприятных внешних условий: неправильного питания, гиподинамии, стресса.
Избыточная масса тела и абдоминальное ожирение
Ожирение, особенно абдоминального типа (накопление жира в области живота), является главным модифицируемым фактором риска развития диабета 2 типа.
Жировая ткань — это не просто депо энергии, а активный эндокринный орган, вырабатывающий адипокины, провоспалительные цитокины, гормоны, влияющие на инсулинорезистентность.
У лиц с висцеральным ожирением происходит:
- повышение уровня свободных жирных кислот в крови
- нарушение чувствительности к инсулину в печени и мышцах
- усиление воспалительного ответа и оксидативного стресса
- снижение секреции адипонектина — защитного фактора
Потеря 5–10% массы тела существенно снижает риск развития диабета у людей с предиабетом и улучшает гликемический контроль у пациентов с уже установленным диагнозом.
Гиподинамия и малоподвижный образ жизни
Низкая физическая активность снижает утилизацию глюкозы мышцами, уменьшает чувствительность тканей к инсулину, способствует набору массы тела и нарушению обмена веществ.
Мышечные клетки являются основным потребителем глюкозы в организме. При дефиците физической активности снижается экспрессия GLUT-4 — транспортных белков, ответственных за проникновение глюкозы в клетку.
Регулярная аэробная и анаэробная нагрузка повышает инсулиночувствительность, улучшает липидный профиль, способствует снижению массы тела и улучшает общее метаболическое состояние.
Неправильное питание и высококалорийный рацион
Питание с избытком калорий, особенно с высоким содержанием быстроусвояемых углеводов и жиров, способствует развитию ожирения, инсулинорезистентности и диабета.
Высокий гликемический индекс продуктов, избыточное потребление сахара, газированных напитков, фастфуда и недостаток клетчатки приводят к резким скачкам глюкозы, нарушению функции бета-клеток и ухудшению обмена веществ.
Диета с высоким содержанием насыщенных жиров нарушает чувствительность клеток к инсулину, а избыточное потребление фруктозы перегружает печень и провоцирует неалкогольную жировую болезнь печени.
Хронический стресс, нарушения сна и гормональные влияния
Психоэмоциональный стресс и хроническое нарушение сна увеличивают выработку кортизола, адреналина и других гормонов стресса, способствующих повышению уровня глюкозы в крови и развитию инсулинорезистентности.
Кортизол способствует повышению уровня глюкозы в крови за счёт активации глюконеогенеза и подавления чувствительности клеток к инсулину.
Доказано, что нарушение ритма сна, ночные смены, бессонница и апноэ во сне ассоциированы с высоким риском развития диабета 2 типа.
Возраст, этнические особенности и сопутствующие состояния
С возрастом снижается секреция инсулина, уменьшается мышечная масса, накапливается висцеральный жир, ухудшается функция митохондрий — всё это увеличивает риск развития диабета 2 типа.
Некоторые этнические группы (например, южноазиатские, афроамериканцы, латиноамериканцы) имеют повышенную генетическую предрасположенность к инсулинорезистентности.
К сопутствующим заболеваниям, способствующим развитию диабета, относятся:
- артериальная гипертензия
- дислипидемия
- синдром поликистозных яичников
- неалкогольная жировая болезнь печени
- метаболический синдром
Также вторичный диабет может развиваться при эндокринопатиях (синдром Кушинга, акромегалия), при приёме глюкокортикоидов, антипсихотиков, иммунодепрессантов.
Данная статья носит информационный характер
