Болезнь Грейвса как форма аутоиммунного гипертиреоза: что происходит с щитовидной железой
Болезнь Грейвса (синонимы: диффузный токсический зоб, болезнь Базедова) — это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором иммунная система вырабатывает антитела, стимулирующие тиреоидные рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ). В результате этого нарушается регуляция железы и возникает неконтролируемая гиперпродукция тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), что вызывает состояние тиреотоксикоза.
В отличие от других форм гипертиреоза, при болезни Грейвса железа увеличивается диффузно (равномерно), без узловых образований, а тиреоидная гиперфункция вызвана именно аутоиммунным стимулом, а не опухолью или воспалением. Болезнь Грейвса — наиболее частая причина тиреотоксикоза в мире, особенно у женщин в возрасте от 20 до 50 лет. У женщин заболевание встречается в 7–10 раз чаще, чем у мужчин.
Кроме увеличения щитовидной железы и гипертиреоза, болезнь Грейвса часто сопровождается эндокринной офтальмопатией — аутоиммунным поражением мягких тканей глазницы, проявляющимся экзофтальмом, отёком, воспалением глазных мышц.
В ряде случаев наблюдаются дерматологические проявления (претибиальная микседема), а также поражения ногтевой пластины (акропатия). Таким образом, болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, поражающее щитовидную железу и другие органы.
Причины и механизмы развития болезни Грейвса
Ключевую роль в развитии болезни играет генетически обусловленное нарушение иммунной регуляции, приводящее к синтезу аутоантител, активирующих тиреоидные рецепторы к ТТГ. Это вызывает постоянную стимуляцию щитовидной железы, рост её ткани и гиперпродукцию гормонов.
Основные патогенетические механизмы:
- активация В-лимфоцитов и выработка иммуноглобулинов класса G — антител к рецепторам ТТГ (TRAb)
- стимуляция этих рецепторов ведёт к увеличению продукции Т3 и Т4
- активация аутоиммунных процессов в орбите — офтальмопатия
- воспалительная реакция в дерме голеней — микседема
Провоцирующие факторы:
- наследственная предрасположенность (ассоциация с HLA-DR3, CTLA-4)
- вирусные инфекции
- психоэмоциональный стресс
- курение (значительно повышает риск офтальмопатии)
- избыток йода в рационе
- беременность и послеродовой период
- приём амиодарона или других йодсодержащих препаратов
Болезнь Грейвса имеет волнообразное течение с периодами ремиссии и обострения. В случае отсутствия лечения возможно развитие тяжёлых осложнений: фибрилляция предсердий, остеопороз, тиреотоксический криз.
Симптомы диффузного токсического зоба и системные проявления тиреотоксикоза
Болезнь Грейвса сопровождается типичной клиникой гипертиреоза, которая затрагивает практически все органы и системы. Признаки могут развиваться постепенно и маскироваться под другие состояния (невроз, переутомление, кардиопатия), особенно на ранних стадиях.
Общие симптомы тиреотоксикоза:
- учащённое сердцебиение, тахикардия в покое
- повышенная потливость, чувство жара
- дрожь в руках и теле
- повышенная раздражительность, тревожность
- бессонница
- быстрая утомляемость
- потеря массы тела при сохранённом аппетите
- слабость в мышцах, особенно в бедрах
- частый жидкий стул
- гиперрефлексия
- нарушения менструального цикла у женщин
- снижение либидо
Симптомы поражения щитовидной железы:
- увеличение железы (диффузный зоб), видимое при глотании
- ощущение давления в шее
- мягкая, эластичная, безболезненная при пальпации железа
- усиленный сосудистый шум над щитовидкой
Эндокринная офтальмопатия:
- экзофтальм (выпячивание глазного яблока)
- ощущение «песка» в глазах
- покраснение, слезотечение
- светобоязнь
- отёк век
- ограничение подвижности глаз
- двоение в глазах
- снижение остроты зрения в тяжёлых случаях
Кожные проявления:
- претибиальная микседема (отёчные, плотные бляшки на коже голеней)
- акропатия (деформация ногтей и пальцев)
Психоэмоциональные нарушения:
- депрессия
- тревожность
- панические атаки
- агрессивность
- нарушения концентрации
Осложнения:
- фибрилляция предсердий
- сердечная недостаточность
- остеопороз
- тиреотоксический криз — жизнеугрожающее состояние
Диагностика болезни Грейвса: лабораторные и инструментальные методы
- Гормональные исследования:
- ТТГ — резко снижен или не определяется
- свободный Т3 и Т4 — повышены
- при Т3-тиреотоксикозе — только Т3↑, Т4 — в норме
- Антитела:
- антитела к рецепторам ТТГ (TRAb) — главный диагностический критерий
- антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ) — могут быть повышены
- УЗИ щитовидной железы:
- увеличена в объёме
- равномерно сниженная эхогенность
- усиленный кровоток по ЦДК (эффект «тиреоидного пламени»)
- Сцинтиграфия щитовидной железы (при необходимости):
- равномерное и усиленное накопление радиофармпрепарата
- позволяет отличить болезнь Грейвса от тиреоидита или узлового зоба
- Общий и биохимический анализ крови:
- снижение холестерина
- анемия
- повышение глюкозы
- умеренное повышение АЛТ, АСТ
- тахикардия
- гипертрофия левого желудочка
- фибрилляция предсердий
- Офтальмологическое обследование:
- при экзофтальме, нарушении зрения
- оценка степени эндокринной офтальмопатии
Методы лечения болезни Грейвса: тиреостатики, радиойод и хирургия
Лечение направлено на устранение тиреотоксикоза, стабилизацию функции щитовидной железы, уменьшение аутоиммунной активности и предупреждение осложнений. Выбор метода зависит от возраста пациента, степени увеличения железы, наличия офтальмопатии и сопутствующих заболеваний.
- Медикаментозное лечение (тиреостатики):
- мерказолил (метимазол), тиамазол — ингибируют синтез гормонов
- пропилтиоурацил (ПТУ) — используется при беременности в 1 триместре
Схемы лечения:
- стартовая доза: 20–40 мг метимазола в сутки
- поддерживающая доза: 5–10 мг
- длительность терапии — 12–18 месяцев
- контроль ТТГ, Т4 каждые 6 недель
- постепенное снижение дозы после нормализации гормонов
Побочные эффекты:
- аллергия
- лейкопения
- агранулоцитоз
- гепатит
β-блокаторы (пропранолол) назначаются для купирования симптомов тахикардии и тремора.
- Радиойодтерапия (131-йод):
- наиболее эффективный метод у взрослых
- разрушает гиперактивную ткань
- проводится амбулаторно
- через 2–3 месяца развивается гипотиреоз — показание к левотироксину
- противопоказана при беременности и тяжёлой офтальмопатии
- Хирургическое лечение:
- при большом зобе, компрессии трахеи
- при тяжёлой офтальмопатии
- при подозрении на рак
- при аллергии или непереносимости тиреостатиков
- проводится тиреоидэктомия с последующим приёмом гормонов
- Лечение офтальмопатии:
- отказ от курения
- увлажнение глаз
- глюкокортикоиды при воспалении
- орбитальная декомпрессия в тяжёлых случаях
- иммуномодулирующая терапия
Контроль, прогноз и профилактика рецидивов при болезни Грейвса
Контроль терапии:
- гормоны (ТТГ, Т4) каждые 1–2 месяца
- антитела TRAb — для оценки риска рецидива
- УЗИ — 1 раз в год
- офтальмологическое наблюдение
Прогноз:
При правильном лечении ремиссия достигается у 40–60% пациентов на фоне тиреостатиков. Радиойод и хирургия обеспечивают полное устранение гипертиреоза, но требуют пожизненной заместительной терапии.
Профилактика:
- контроль йодного статуса
- отказ от самолечения гормонами
- отказ от курения
- наблюдение после родов
- регулярное УЗИ и анализы при наличии наследственной предрасположенности
Данная статья носит информационный характер
