Что такое аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото) и как он лечится
Аутоиммунный тиреоидит как хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или тиреоидит Хашимото, — это хроническое заболевание щитовидной железы, вызванное аутоиммунной реакцией организма, при которой собственная иммунная система разрушает клетки щитовидной железы. Это одна из наиболее распространённых эндокринных патологий в мире и ведущая причина гипотиреоза в регионах с адекватным потреблением йода.
Заболевание впервые описал японский врач Хакару Хашимото в 1912 году, после чего оно получило его имя. С тех пор тиреоидит Хашимото стал объектом многочисленных исследований, поскольку представляет собой уникальное сочетание воспаления, аутоиммунного поражения и гормональной недостаточности.
В основе патогенеза заболевания лежит поломка иммунной толерантности. Иммунная система начинает воспринимать ткани щитовидной железы как «чужеродные» и вырабатывать аутоантитела против них. Постепенно щитовидная железа теряет способность производить достаточное количество тиреоидных гормонов, что приводит к развитию гипотиреоза.
Аутоиммунный тиреоидит развивается чаще всего у женщин (в 10–15 раз чаще, чем у мужчин), преимущественно в возрасте 30–50 лет, но может проявляться и у подростков, и у пожилых. У части пациентов течение может оставаться субклиническим или бессимптомным в течение многих лет.
Причины и механизмы развития аутоиммунного тиреоидита
Основная причина тиреоидита Хашимото — генетически обусловленное нарушение иммунной регуляции, при котором происходит утрата иммунной толерантности к собственным тканям щитовидной железы.
Ключевые патогенетические механизмы:
- активация Т-лимфоцитов, направленных против тиреоцитов
- продукция В-лимфоцитами аутоантител (к тиреоидной пероксидазе — АТ-ТПО, тиреоглобулину — АТ-ТГ)
- формирование аутоиммунного воспаления в ткани щитовидной железы
- постепенное разрушение фолликулов, фиброзирование и атрофия железы
Факторы, провоцирующие развитие заболевания:
- генетическая предрасположенность (HLA-DR3, HLA-DR5, CTLA-4)
- вирусные инфекции (вирус Эпштейна-Барр, ретровирусы, гепатит С и др.)
- стрессовые ситуации
- облучение
- дефицит или избыток йода
- беременность и послеродовой период
- женские половые гормоны (высокая частота среди женщин)
- приём препаратов (интерфероны, амиодарон, литий)
Аутоиммунный процесс может быть локализован только в щитовидной железе или быть частью системной аутоиммунной патологии (например, в рамках синдрома полигландулярной недостаточности).
Симптомы и клиническая картина болезни Хашимото
На начальных этапах заболевание может протекать бессимптомно, особенно при нормальной функции железы. По мере прогрессирования аутоиммунного процесса клинические проявления становятся более выраженными, преимущественно за счёт развивающегося гипотиреоза.
- Ранние (субклинические) проявления:
- быстрая утомляемость
- снижение работоспособности
- повышенная чувствительность к холоду
- ухудшение памяти, внимания
- нестабильность настроения, депрессивные состояния
- увеличение щитовидной железы
- Симптомы развившегося гипотиреоза:
- постоянная слабость и сонливость
- увеличение массы тела при обычном питании
- сухость кожи, ломкость волос и ногтей
- замедление речи и движений
- запоры
- охриплость голоса
- нарушение менструального цикла
- бесплодие
- снижение либидо
- отёки лица, конечностей
- снижение температуры тела
- брадикардия
- Симптомы увеличения щитовидной железы (зоба):
- дискомфорт в области шеи
- ощущение давления или кома в горле
- затруднённое глотание
- редко — боль при пальпации
У некоторых пациентов в начальной фазе заболевания наблюдается временный тиреотоксикоз, обусловленный разрушением фолликулов и выбросом гормонов в кровь. Это состояние называется тиреотоксическая фаза ХАИТ и характеризуется повышением Т4 при низком ТТГ, но без истинной гиперфункции железы.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита: лабораторные и инструментальные методы
- Гормональные исследования:
- ТТГ — повышен при гипотиреозе, снижен при тиреотоксической фазе
- свободный Т4 и Т3 — снижены при явном гипотиреозе, могут быть повышены при тиреотоксикозе
- Иммунологические маркеры:
- Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) — повышены у 90–95% пациентов
- Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) — повышены у 60–70%
- Иногда выявляются антитела к рецепторам ТТГ
- сниженная эхогенность ткани
- неоднородная структура
- наличие псевдоузлов
- возможное увеличение объёма железы
- Биопсия щитовидной железы (по показаниям):
- лимфоидная инфильтрация
- признаки фиброза
- атрофия фолликулов
- Дополнительные исследования:
- липидный профиль — гиперхолестеринемия
- уровень ферритина, витамина D, В12 — часто снижены
- ЭКГ — при гипотиреозе возможна брадикардия, снижения вольтажа
Методы лечения аутоиммунного тиреоидита: коррекция гормонального фона и иммунного ответа
- Заместительная гормональная терапия левотироксином (L-Т4):
Это основной метод лечения при гипотиреозе.
- дозировка рассчитывается индивидуально: 1,4–1,7 мкг/кг массы тела
- пожизненное применение при стойком гипотиреозе
- контроль ТТГ через 6–8 недель после начала лечения
- цель — поддержание ТТГ в пределах 0,5–2,5 мЕд/л
Показания к началу терапии:
- ТТГ >10 мЕд/л — всегда
- ТТГ 4,5–10 мЕд/л — при наличии симптомов, беременности, высоких антител
- нормальный ТТГ — наблюдение, повторный анализ через 6 месяцев
- Поддерживающая терапия:
- Селен — может снижать уровень антител, дозировка 100–200 мкг/сут
- Витамин D — коррекция дефицита
- Железо, В12, фолиевая кислота — при сопутствующих анемиях
- L-карнитин, цинк — положительное влияние на энергетический обмен
- Диета и образ жизни:
- ограничение зобогенных продуктов (сырая капуста, соя, репа)
- умеренное потребление йода
- отказ от курения
- регулярная физическая активность
- контроль веса и уровня сахара
- Лечение при тиреотоксической фазе:
- тиреостатики неэффективны
- β-блокаторы (пропранолол, атенолол) — при тахикардии и тревожности
- глюкокортикоиды — в редких случаях при агрессивном аутоиммунном воспалении
- Хирургическое лечение (редко):
- при выраженном зобе, сдавливающем органы шеи
- при подозрении на злокачественную трансформацию
- при косметических дефектах
- при сочетании с токсической аденомой
Прогноз, профилактика осложнений и длительное наблюдение при тиреоидите Хашимото
Прогноз при ХАИТ в большинстве случаев благоприятный при своевременном начале заместительной терапии. Пациенты сохраняют качество жизни, трудоспособность и могут рожать здоровых детей. Однако заболевание требует пожизненного наблюдения.
Осложнения при отсутствии лечения:
- выраженный гипотиреоз
- микседематозная кома
- бесплодие
- депрессия
- атеросклероз и ИБС
- зоб с компрессией трахеи
Рекомендации по наблюдению:
- контроль ТТГ 1–2 раза в год
- УЗИ щитовидной железы 1 раз в 12 месяцев
- контроль антител (при необходимости)
- коррекция дозы гормонов при беременности, смене веса, приёме новых препаратов
Данная статья носит информационный характер
