Общий анемический синдром как следствие циркуляторной гипоксии
Анемия представляет собой полиэтиологический клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, количества эритроцитов в единице объема крови, что приводит к нарушению кислород-транспортной функции крови и развитию гипоксии тканей. Клинические проявления анемии чрезвычайно разнообразны и зависят не только от степени снижения уровня гемоглобина, но и от скорости развития анемии, ее патогенетического варианта, а также от компенсаторных возможностей организма, в первую очередь сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Симптоматика анемии складывается из неспецифических проявлений, обусловленных непосредственно гипоксией (общий анемический синдром), и специфических признаков, характерных для конкретного вида анемии и отражающих патогенетическую суть заболевания.
В основе общего анемического синдрома лежит недостаточное снабжение кислородом органов и тканей, в первую очередь наиболее чувствительных к его дефициту – центральной нервной системы и миокарда. Это приводит к появлению целого ряда субъективных и объективных симптомов. Пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, прогрессирующую потерю работоспособности, повышенную утомляемость даже при незначительных нагрузках, сонливость в дневное время и общее недомогание. Неврологическая симптоматика, связанная с гипоксией головного мозга, включает головокружение, шум в ушах, периодические головные боли, снижение концентрации внимания и памяти, а также появление «мушек» перед глазами, особенно при резкой перемене положения тела.
Со стороны сердечно-сосудистой системы организм пытается компенсировать снижение кислородной емкости крови за счет увеличения скорости кровотока. Это приводит к развитию компенсаторной тахикардии, ощущаемой пациентами как сердцебиение, и одышки, возникающей сначала при физической нагрузке, а при тяжелой анемии – и в покое.
Длительная гипоксия миокарда может приводить к его дистрофическим изменениям, что клинически проявляется болями в области сердца кардиологического или стенокардического характера, а у пожилых пациентов может усугублять течение ишемической болезни сердца. При аускультации сердца часто выслушивается мягкий систолический шум функционального генеза, обусловленный снижением вязкости крови и ускорением кровотока.
Объективным признаком, видимым при осмотре, является бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек (конъюнктивы, полости рта). Степень бледности не всегда коррелирует с тяжестью анемии и зависит также от тонуса периферических сосудов и толщины кожи. Выраженность всех этих симптомов напрямую зависит от скорости развития анемии. При медленно прогрессирующей, хронической анемии организм успевает запустить адаптационные механизмы, и симптоматика может быть стертой даже при значительном снижении уровня гемоглобина. Напротив, при острой постгеморрагической анемии на первый план выходят признаки острой гиповолемии и геморрагического шока.
Специфические проявления железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия, наиболее распространенная форма, помимо общего анемического синдрома, характеризуется развитием сидеропенического, или гипосидерического, синдрома. Он обусловлен не столько гипоксией, сколько тканевым дефицитом железа и снижением активности железосодержащих и железозависимых ферментов, таких как цитохромы и пероксидазы, которые участвуют в процессах тканевого дыхания и поддержания структуры эпителиальных тканей.
Клинически сидеропенический синдром проявляется выраженными трофическими нарушениями кожи и ее придатков. Кожа становится сухой, шелушащейся, дряблой. Волосы теряют блеск, становятся ломкими, секутся и интенсивно выпадают. Ногти истончаются, уплощаются, появляется их поперечная исчерченность. В тяжелых случаях развивается характерная ложкообразная вогнутость ногтевых пластин – койлонихия. Поражение слизистых оболочек проявляется ангулярным стоматитом (болезненные трещины или «заеды» в углах рта), хейлитом.
Особенно характерен атрофический глоссит, при котором язык становится гладким, «лакированным» из-за атрофии сосочков, пациенты жалуются на боль и жжение в языке. Может развиваться атрофия слизистой оболочки пищевода, приводящая к дисфагии – затруднению и болезненности при глотании твердой и сухой пищи (сидеропеническая дисфагия, или синдром Пламмера-Винсона). Патогномоничным для сидеропении является извращение вкуса (pica) – непреодолимое желание употреблять в пищу несъедобные вещества, такие как мел, глина, зубной порошок, уголь, лед (пагофагия). Также характерно извращение обоняния – пристрастие к запахам ацетона, бензина, керосина, красок. Эти симптомы могут предшествовать развитию собственно анемии и являются прямым указанием на дефицит железа в органиве.
Клиническая картина B12-дефицитной и гемолитической анемий
Мегалобластная анемия, обусловленная дефицитом витамина B12 (кобаламина), также имеет свою уникальную клиническую триаду, включающую поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Поражение кроветворения проявляется общим анемическим синдромом, часто с развитием умеренной иктеричности кожных покровов и склер лимонно-желтого оттенка. Это связано с неэффективным эритропоэзом, при котором значительная часть аномальных эритроидных клеток (мегалобластов) разрушается еще в костном мозге с высвобождением большого количества непрямого билирубина. Поражение ЖКТ проявляется уже упомянутым глосситом Хантера (язык ярко-красный, «ошпаренный»), а также снижением аппетита, атрофическим гастритом и мальабсорбцией.
Наиболее специфичным и тяжелым проявлением дефицита витамина B12 является неврологическая симптоматика, обусловленная развитием фуникулярного миелоза – дегенеративного поражения миелиновой оболочки задних и боковых столбов спинного мозга. Заболевание начинается с появления парестезий – симметричного чувства онемения, покалывания, «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей. Затем присоединяется нарушение глубокой (вибрационной и мышечно-суставной) чувствительности, что приводит к развитию сенситивной атаксии.
Походка становится неуверенной, шаткой, особенно в темноте, когда зрительный контроль ослабевает. Поражение боковых столбов приводит к развитию спастических парезов нижних конечностей, повышению сухожильных рефлексов. Могут возникать нарушения функции тазовых органов и когнитивные расстройства. Важно отметить, что неврологические симптомы могут предшествовать гематологическим изменениям или развиваться при незначительном снижении гемоглобина.
Для гемолитических анемий, характеризующихся усиленным разрушением эритроцитов, ведущим в клинической картине является желтушный синдром. Желтуха носит лимонный оттенок и обусловлена повышением уровня непрямого билирубина в крови. Вторым характерным признаком является спленомегалия – увеличение селезенки, которая является основным местом деструкции эритроцитов. Пациенты могут жаловаться на тяжесть или боли в левом подреберье.
Вследствие повышенного образования стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным, а из-за уробилинурии моча приобретает темный цвет. При внутрисосудистом гемолизе может наблюдаться гемоглобинурия, придающая моче черный или темно-бурый цвет. Течение гемолитических анемий часто носит кризовый характер, с резким ухудшением состояния, нарастанием анемии, желтухи и лихорадкой.
Данная статья носит исключительно информационный характер и не является медицинской рекомендацией. При появлении симптомов, которые могут свидетельствовать об анемии, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-терапевту или гематологу для проведения комплексного обследования и установления точной причины.
