Причины и механизмы развития анемии
Анемия — это патологическое состояние, при котором снижается концентрация гемоглобина и/или количество эритроцитов в единице объёма крови, что приводит к нарушению транспорта кислорода к тканям организма. Это состояние не является самостоятельным заболеванием, а отражает наличие основного патологического процесса, нарушающего кроветворение или усиливающего разрушение клеток крови.
Механизмы развития анемии могут быть различными: снижение синтеза эритроцитов и гемоглобина, повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз), кровопотери или сочетание этих факторов. Анемии делятся на гипорегенераторные, когда костный мозг не справляется с образованием достаточного количества эритроцитов, и гиперрегенераторные, при которых синтез нормален или повышен, но клетки быстро теряются.
Основными причинами гипорегенераторных анемий являются дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты, хронические заболевания, нарушение функции почек, онкологические процессы, апластические состояния, миелодиспластический синдром.
- Железодефицитная анемия является наиболее распространённой формой и связана с дефицитом железа — основного компонента гемоглобина. Причины включают хронические кровопотери (в том числе скрытые желудочно-кишечные), недостаточное поступление железа с пищей, повышенную потребность в железе (беременность, детский возраст), нарушение его всасывания (целиакия, резекция желудка).
- Мегалобластные анемии связаны с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, необходимых для синтеза ДНК в клетках. Они характеризуются появлением больших, незрелых эритроцитов (мегалобластов) в костном мозге и сопровождаются неврологической симптоматикой при дефиците B12.
- Гемолитические анемии возникают в результате ускоренного разрушения эритроцитов. Это может быть следствием врождённых дефектов мембраны, ферментов, гемоглобина (например, талассемия, серповидноклеточная анемия), а также приобретённых факторов: аутоиммунных процессов, лекарственной нагрузки, инфекции, токсинов.
- Постгеморрагические анемии связаны с острыми или хроническими кровопотерями. При острой массивной кровопотере первично снижается объём циркулирующей крови, а анемия развивается вторично, по мере восстановления плазмы. При хронических потерях организм компенсирует объём, но истощает резервы железа.
Хронические воспалительные заболевания, злокачественные опухоли, хроническая почечная недостаточность, инфекции и аутоиммунные процессы приводят к анемии хронических заболеваний за счёт угнетения эритропоэза и нарушения метаболизма железа.
Симптоматика и клинические формы анемий
Клинические проявления анемии во многом зависят от степени снижения гемоглобина, скорости развития состояния и адаптационных способностей организма. Симптоматика может варьироваться от незаметной слабости до выраженного синдрома гипоксии с нарушением функций жизненно важных органов.
Общие симптомы любой анемии включают слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, учащённое сердцебиение, одышку при нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек, снижение концентрации внимания, головные боли, нарушения сна, ощущение зябкости.
Органы и системы, испытывающие кислородное голодание, реагируют по-разному. Могут развиваться стенокардия, обострение хронической ишемии, снижение толерантности к физическим нагрузкам, предобморочные состояния.
- Железодефицитная анемия помимо типичных симптомов сопровождается проявлениями сидеропении — дефицита железа в тканях. Это извращение вкуса (желание есть мел, землю), ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос, глоссит, хейлит, дисфагия, синдром «плоского ногтя».
- Мегалобластная анемия сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, диарея, потеря аппетита) и неврологическими симптомами: парестезии, нарушение чувствительности, шаткость походки, слабость в ногах, снижение памяти, депрессия.
- Гемолитические анемии проявляются желтухой, увеличением селезёнки, потемнением мочи, болями в костях и пояснице, выраженной утомляемостью.
- Острая постгеморрагическая анемия сопровождается симптомами шока: холодный пот, резкое падение артериального давления, тахикардия, обморок, одышка, слабость, бледность.
- Хроническая анемия развивается медленно, симптомы нарастают постепенно, поэтому пациенты могут длительное время не обращать на них внимания.
Методы диагностики анемии и дифференциальный подход к выявлению её причин
Диагностика анемии начинается с общего анализа крови, где определяются уровень гемоглобина, гематокрит, количество эритроцитов, средний объём эритроцита (MCV), среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроците (MCH, MCHC), распределение эритроцитов по объёму (RDW).
Морфологическая классификация анемий по MCV включает микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные формы. Микроцитарные анемии характерны для железодефицита и талассемий, макроцитарные — для дефицита B12, фолата, алкоголизма, миелодисплазий.
Биохимические исследования включают определение сывороточного железа, ферритина, общей железосвязывающей способности, насыщения трансферрина, витамина B12, фолиевой кислоты, ЛДГ, билирубина, гаптоглобина.
Ферритин — наиболее чувствительный маркёр запасов железа в организме. Его снижение указывает на железодефицит, а повышение — на воспалительный процесс или перегрузку железом.
В случае подозрения на гемолиз проводится анализ на ретикулоциты, уровень непрямого билирубина, уробилиноген, коагулограмму, осмотическую резистентность, прямой и непрямой тесты Кумбса.
Исследование костного мозга (пункция или трепанобиопсия) назначается при неясной анемии, подозрении на аплазию, миелодисплазию, онкогематологические заболевания.
Специальные тесты включают определение уровня эритропоэтина, выявление мутаций (например, в гене HFE при гемохроматозе), тесты на мальабсорбцию, антитела к внутреннему фактору Касла.
В случае скрытых кровопотерь исследуется кала на скрытую кровь, проводится колоноскопия, гастроскопия, УЗИ органов малого таза, КТ, МРТ.
Лечение анемии и стратегии коррекции дефицитных состояний
Лечение анемии направлено на устранение основной причины, восполнение дефицита, восстановление нормального уровня гемоглобина и профилактику рецидивов.
При железодефицитной анемии основным методом является приём препаратов двухвалентного железа внутрь. Используются соли сульфата, фумарата или глюконата железа. Терапия продолжается до нормализации гемоглобина и затем ещё 2–3 месяца для восполнения запасов.
Показанием к парентеральному введению железа являются плохая переносимость пероральных форм, нарушения всасывания, язвенная болезнь, тяжёлый дефицит, необходимость быстрого восполнения. Современные препараты железа (карбоксимальтозат, деризомальтоза) обладают высокой безопасностью и эффективностью.
Мегалобластная анемия требует назначения витамина B12 (цианокобаламина) внутримышечно или гидроксикобаламина, а также фолиевой кислоты. При тяжёлых неврологических нарушениях лечение может проводиться длительно.
Гемолитические анемии лечатся в зависимости от этиологии. При аутоиммунной форме назначаются глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, спленэктомия. При наследственных формах требуется наблюдение, симптоматическая терапия, защита от инфекций.
Анемия при хронических заболеваниях требует лечения основного процесса, коррекции воспаления, стимуляции эритропоэза. Назначаются препараты эритропоэтина, внутривенное железо, нутритивная поддержка.
Постгеморрагическая анемия требует остановки источника кровотечения, трансфузий эритроцитарной массы при выраженном снижении гемоглобина, восполнения железа.
Рациональное питание, обогащённое железом, белком, витаминами, важная часть комплексной терапии. Рекомендуются мясные продукты, субпродукты, зелень, орехи, бобовые, цитрусовые, богатые витамином C для улучшения усвоения железа.
Беременные женщины, дети и пожилые входят в группу риска и нуждаются в регулярном скрининге и профилактическом приёме витаминов и микроэлементов.
Данная статья носит информационный характер
