Ключевые звенья патогенеза acne vulgaris
Акне (угревая болезнь) представляет собой одно из наиболее распространенных хронических заболеваний кожи, поражающее пилосебацейные (волосяно-сальные) комплексы. Несмотря на высокую распространенность, особенно в пубертатном периоде, акне не является простым косметическим дефектом, а представляет собой сложный дерматоз, способный приводить к значительному психоэмоциональному дискомфорту, социальной дезадаптации и формированию стойких поствоспалительных изменений в виде рубцов и дисхромий.
Современное понимание акне эволюционировало от представления о нем как о сугубо бактериальной инфекции к концепции хронического воспалительного заболевания, в основе которого лежит сложное взаимодействие генетических, гормональных и иммунологических факторов. Патогенез акне является многофакторным и включает в себя четыре взаимосвязанных процесса: фолликулярную эпидермальную гиперпролиферацию, избыточную продукцию кожного сала (себума), колонизацию фолликулов Cutibacterium acnes (ранее Propionibacterium acnes) и развитие иммунных и воспалительных реакций.
Фундаментальным событием в развитии акне является нарушение процесса кератинизации в устье волосяного фолликула, известное как фолликулярный гиперкератоз. В норме кератиноциты, выстилающие проток сальной железы, подвергаются десквамации и свободно выводятся на поверхность кожи вместе с себумом. При акне этот процесс нарушается: кератиноциты избыточно пролиферируют и демонстрируют повышенную адгезию друг к другу, что приводит к их скоплению и закупорке устья фолликула. Это формирует первичный морфологический элемент акне – микрокомедон, который является невидимым предшественником всех последующих клинических проявлений.
Вторым критическим фактором является гиперпродукция кожного сала, или себорея. Активность и размер сальных желез находятся под строгим контролем андрогенов. В период полового созревания повышение уровня андрогенов, таких как тестостерон и его более мощный метаболит дигидротестостерон (ДГТ), стимулирует себоциты к усиленному синтезу себума.
Важно отметить, что у большинства пациентов с акне системный уровень андрогенов находится в пределах нормы, однако наблюдается повышенная чувствительность рецепторов сальных желез к ним или повышенная активность фермента 5-альфа-редуктазы, который преобразует тестостерон в ДГТ непосредственно в коже. Избыток себума не только растягивает фолликул, но и изменяет его качественный состав. Снижение уровня линолевой кислоты в себуме способствует фолликулярному гиперкератозу, а перекисное окисление сквалена, одного из компонентов сала, оказывает комедогенное и провоспалительное действие.
Роль микробиома и воспалительного ответа
Закупоренный фолликул, заполненный кожным салом и кератиноцитами, создает идеальную анаэробную, богатую липидами микросреду для размножения Cutibacterium acnes. Эти грамположительные анаэробные бактерии являются комменсалами нормальной микрофлоры кожи, однако при акне их количество в фолликулах значительно возрастает. C. acnes усугубляют патологический процесс несколькими путями. Они продуцируют липазы, которые расщепляют триглицериды себума до свободных жирных кислот, обладающих прямым комедогенным и раздражающим действием. Кроме того, C. acnes выделяют хемотаксические факторы, которые привлекают в очаг нейтрофилы и лимфоциты.
Центральным событием в патогенезе акне сегодня считается воспаление, которое присутствует на всех стадиях заболевания, даже на доклинической стадии микрокомедона. C. acnes взаимодействуют с Toll-подобными рецепторами 2 (TLR-2) на поверхности кератиноцитов и макрофагов, запуская каскад врожденного иммунного ответа. Это приводит к выработке широкого спектра провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1α (IL-1α), интерлейкин-8 (IL-8), фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), и матриксных металлопротеиназ.
Эти медиаторы усиливают воспалительную реакцию, приводя к разрыву стенки фолликула и выходу его содержимого (кератина, себума, бактерий) в окружающую дерму. Это инициирует мощный воспалительный инфильтрат, клинически проявляющийся в виде воспалительных папул, пустул, узлов и кист. Таким образом, воспаление при акне является не просто следствием бактериальной колонизации, а первичным процессом, инициируемым взаимодействием всех ключевых патогенетических факторов.
Клинический полиморфизм и классификация акне
Клиническая картина акне отличается значительным разнообразием морфологических элементов, что отражает различные стадии патологического процесса. Выделяют невоспалительные и воспалительные элементы. К невоспалительным относятся комедоны. Открытые комедоны («черные точки») представляют собой фолликулы с расширенным устьем, заполненные кератином и салом, темный цвет которых обусловлен окислением липидов и меланином, а не грязью. Закрытые комедоны («белые угри») – это фолликулы с закупоренным, невидимым устьем, клинически проявляющиеся в виде небольших папул телесного цвета. Они имеют высокий потенциал к воспалению и трансформации в папулы и пустулы.
Воспалительные элементы являются результатом развития иммунного ответа. Папулы – это небольшие, красные, болезненные при пальпации узелки, возникающие вследствие перифолликулярного воспаления. Пустулы – это папулы с гнойным содержимым на вершине, свидетельствующие о формировании поверхностного гнойного инфильтрата. При более глубоком и деструктивном воспалении формируются узлы – крупные, плотные, болезненные инфильтраты, залегающие в дерме и гиподерме. Кисты представляют собой инкапсулированные полости, заполненные гнойным или серозно-гнойным содержимым. Узлы и кисты являются признаками тяжелого течения акне и практически всегда разрешаются с образованием атрофических или гипертрофических рубцов.
В зависимости от преобладания тех или иных элементов и степени их выраженности выделяют различные степени тяжести акне. Легкая степень характеризуется преимущественно комедонами и единичными папулами. При средней степени тяжести наблюдается большее количество папул и пустул наряду с комедонами. Тяжелая степень диагностируется при наличии многочисленных папул и пустул, а также узлов и кист. Существуют и особо тяжелые, конглобатные формы акне, характеризующиеся слиянием узлов в инфильтраты с формированием абсцессов и свищевых ходов. Диагностика акне, как правило, не представляет затруднений и основывается на характерной клинической картине и локализации высыпаний в себорейных зонах (лицо, верхняя часть груди, спина, плечи).
Данная статья носит исключительно информационный характер и не может служить руководством к самодиагностике или лечению. При появлении угревой сыпи необходимо обратиться к врачу-дерматологу для получения квалифицированной медицинской помощи.
